地中海贫血能治愈吗症状

(地贫,海洋性贫血,珠蛋白生成障碍性贫血)
地中海贫血有哪些症状?
向您详细介绍地中海贫血症状,尤其是地中海贫血的早期症状,地中海贫血有什么表现?得了地中海贫血会怎样?
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地中海贫血症状
典型症状:
贫血、虚弱、腹内结块。发育迟滞等,多生长发育不良,常在成年前死亡。
相关症状:
地中海症状诊断&&&&&& 一、症状:本病大多婴儿时即发病,表现为贫血、虚弱、腹内结块。发育迟滞等,重型多生长发育不良,常在成年前死亡。轻型及中间型患者,一般可活至成年并能参加劳动,倘注意节劳及饮食起居,可以减少并发症、改善症状。二、体征:在重型β,骨骼的X线检查显示具有慢性骨髓过度活动的特点。颅骨和长骨的皮质层变薄,骨髓腔变宽。颅骨板障空间明显,板障小梁有&太阳射线&状的放射线纹。长骨中可能出现区域。锥体和颅骨可能呈颗粒或磨砂玻璃状表现。指(趾)骨丧失正常形态,而呈矩形甚至于两面凸出。三、诊断标准:血红蛋白定量测定是临床常规诊断的方法。HbA2 的增加是轻型β地中海贫血的诊断依据。重型β地中海贫血的HbF通常增加,有时增加到90%;HbA2 的增加量通常亦在3%以上。在α地中海贫血综合征,HbA2 和F的百分比一般都正常,其诊断往往就靠排除小细胞性贫血的其他原因。当血红蛋白电泳上显示快速移动的HbH或Bart碎片时,便可诊断为HbH病。重组DNA基因图技术(特别使用多聚酶链反应方法)在产前诊断和遗传咨询上是十分重要的。四、分类:1.β地中海贫血根据病情轻重的不同,分为以下 3 型。1)重型 又称Cooley 贫血。患儿出生时无症状,至3~12个月开始发病,呈慢性进行性贫血,面色苍白,肝脾大,发育不良,常有轻度黄疽,症状随年龄增长而日益明显。由于骨髓代偿性增生导致骨骼变大、髓腔增宽,先发生于掌骨,以后为长骨和肋骨; 1 岁后颅骨改变明显,表现为头颅变大、额部隆起、颧高、鼻梁塌陷,两眼距增宽,形成地中海贫血特殊面容。患儿常并发或。当并发含铁血黄素沉着症时,因过多的铁沉着于心肌和其它脏器如肝、胰腺、脑垂体等而引起该脏器损害的相应症状,其中最严重的是心力衰竭,它是贫血和铁沉着造成心肌损害的结果,是导致患儿死亡的重要原因之一。本病如不治疗,多于5岁前死亡。实验室检查:外周血象呈小细胞低色素性贫血,红细胞大小不等,中央浅染区扩大,出现异形、靶形、碎片红细胞和有核红细胞、点彩红细胞、嗜多染性红细胞、豪-周氏小体等;网织红细胞正常或增高。骨髓象呈红细胞系统增生明显活跃,以中、晚幼红细胞占多数,成熟红细胞改变与外周血相同。红细胞渗透脆性明显减低。HbF含量明显增高,大多&0.40,这是诊断重型&地贫的重要依据。颅骨 X 线片可见颅骨内外板变薄,板障增宽,在骨皮质间出现垂直短发样骨刺。2)轻型 患者无症状或轻度贫血,脾不大或轻度大。病程经过良好,能存活至老年。本病易被忽略,多在重型患者家族调查时被发现。实验室检查:成熟红细胞有轻度形态改变,红细胞渗透脆胜正常或减低,血红蛋白电泳显示HbA2含量增高(0.035~0.060),这是本型的特点。HbF含量正常。3)中间型 多于幼童期出现症状,其临床表现介于轻型和重型之间,中度贫血,脾脏轻或中度大,黄疽可有可无,骨骼改变较轻。实验室检查:外周血象和骨髓象的改变如重型,红细胞渗透脆性减低,HbF 含量约为0.40~0.80, HbA2含量正常或增高。2.α地中海贫血1)静止型 患者无症状。红细胞形态正常,出生时脐带血中Hb Bart's含量为0.01~0.02,但3个月后即消失。2)轻型 患者无症状。红细胞形态有轻度改变,如大小不等、中央浅染、异形等;红纽胞渗透脆性降低;珠蛋白小体阳性; HbA2和HbF含量正常或稍低。患儿脐血Hb Bart's含量为0.034~0.140,于生后6个月时完全消失。3)中间型 又称血红蛋白H病。此型临床表现差异较大,出现贫血的时间和贫血轻重不一。大多在婴儿期以后逐渐出现贫血、疲乏无力、肝脾大、轻度黄疽;年龄较大患者可出现类似重型β地贫的特殊面容。合并呼吸道感染或服用氧化性药物、抗疟药物等可诱发急性而加重贫血,甚至发生溶血危象。实验室检查:外周血象和骨髓象的改变类似重型β地贫;红细胞渗透脆性减低;变性珠蛋白小体阳性;HbA2及HbF含量正常。出生时血液中含有约0. 25Hb Bart's及少量HbH;随年龄增长,HbH逐渐取代Hb Bart's,其含量约为0.024~0.44。包涵体生成试验阳性。4)重型 又称 Hb Bart's 胎儿水肿综合征。胎儿常于30~40周时、或娩出后半小时内死亡,胎儿呈重度贫血、黄疽、水肿、肝脾肿大、腹水、胸水。胎盘巨大且质脆。实验室检查:外周血成熟红细胞形态改变如重型β地贫,有核红细胞和网织红细胞明显增高。血红蛋白中几乎全是 Hb Bart's 或同时有少量HbH,无 HbA、 HbA2和HbF。
温馨提示:以上资料仅提供参考,具体情况请向医生详细咨询。
地中海贫血症状文章
相关疾病症状在&地中海贫血&症的高发地区,有这么一群小孩,从懂事的那一天起,就承受着死亡的威胁,有这么一些母亲,尽管他们用母爱与死神争夺,却很难改变孩子从出生那天起就已经注定的命运。
地中海贫血是什么样的病?
&地中海贫血&是一种遗传性血液病,是一类由于基因缺陷引起珠蛋白链合成障碍,使得一种或几种珠蛋白数量不足或完全缺乏,因而红细胞容易被溶解破坏的溶血性贫血。
临床上几乎看不到5岁以上的患重型&地中海贫血&的孩子,病人大多数3岁以前就离开了人世。
地中海贫血的临床症状是怎么样的?
&地中海贫血&分为重型,中间型以及轻型。
1、重型&地中海贫血&多数是死胎或出生后因重度贫血很快死亡。此类型犹如&艾滋病&一样可怕。
2、中间型&地中海贫血&表现为肝脾大、骨质疏松、眼距宽、扁鼻梁等特殊面容,也极易因长期输血造成体内铁质沉积而死亡。
3、轻型&地中海贫血&表现为头晕、头痛、面色苍白、乏力、易倦、心悸、活动后气短、眼花及耳鸣等症状。
地中海贫血能治愈吗?
地中海贫血主要以预防为主,轻型地中海贫血是无需特殊治疗,中间型和重型的地中海贫血采取下列一种或树种方法给予治疗。
1、一般治疗:注意休息和营养,积极预防感染,适当补充叶酸和维生素。
2、输血和去铁治疗:此法在目前是一个比较重要的治疗方法之一。少量输注红细胞法仅适用于中性&和&地中海贫血,不主张用于重型&地中海贫血。
其方法是:先反复输注浓缩红细胞,使患儿血红蛋白含量达120~150g/L;然后每隔2~4周输注浓缩红细胞10~15ml/kg,使血红蛋白含量维持在90~105g/L以上。但本法容易导致含铁血黄素沉着症,故应同时进行去铁治疗。
3、脾切除:脾切除对中间型&地贫的疗效较好,对重型&地贫效果差。脾切除可致免疫功能减弱,应在5~6岁以后施行并严格掌握适应证。
4、造血干细胞移植:异基因造血干细胞移植是目前能根治重型&地贫的方法。如有相配的配的造血干细胞供者,;应作为治疗重型&地贫的首选方法。
最后小提示:降低地中海贫血发病率的唯一方法只有通过婚检和产检中的地贫筛查,目的是防止重型地中海贫血的出现。婚检可在婚前检出双方有无地中海贫血,尽量避免两个患同样类型的轻度地贫血患者结婚,这是防止下一代患重型地贫的最佳方法。
更多疾病了解:、、、
说的好恐怖啊,轻型&地中海贫血&自己勉强能判断,可是上面严重的两种,也不能判断啊
地中海贫血怎么发现的啊?如果女方有地贫,但是男方是正常的 应该没事吧。我怀孕后贫血一直加重,心里有点害怕。问题也不知道是缺铁性贫血还是地贫?
只要不是双方有就没有事的
#2 twicelily
地中海贫血怎么发现的啊?如果女方有地贫,但是男方是正常的 应该没事吧。我怀孕后贫血一直加重,心里有点害怕。问题也不知道是缺铁性贫血还是地贫?
我也查出轻度贫血,哎。医生说要多吃红枣、猪肝、鸡蛋等食品。
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作者| 卢艳湘、小鱼
本文转自「广医五院产科」
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  李莉医生
  推荐理由
  这篇文章重点在于告诉大家:地贫的症状为什么会从轻到重都有,为什么无症状地贫父母会生出重症地贫。提醒那些轻型地贫或无症状地贫父母对这个问题更重视,从而减少重型地贫出生。
  防止地贫,最根本的措施是进行产前常规筛查和诊断。所以,如果你身边有朋友正打算生宝宝,一定要把这篇文章推荐给他们看。
  关爱“地中海贫血”症患儿。谭庆驹 黎蘅 摄
  地中十问十答
  1.地贫与一般贫血有什么区别?
  所谓的贫血就是你的红细胞减少或者是血红蛋白减少。贫血有很多种类,例如:红细胞生成减少性贫血、溶血性贫血、失血性贫血等。
  地贫是溶血性贫血的一种类型,由基因决定,有遗传性,用药物无法治愈。
  2.什么是地贫基因携带者?
  地贫是一种隐性基因遗传病。多数人只是携带地贫基因而不表现出任何贫血症状,我们称之为地贫基因携带者。
  3.只有广东人才会有地贫吗?
  地中海贫血是全球分布最广、累积人群最多的一种基因病,全世界约有3.5亿基因携带者。只要见于地中海沿岸国家和东南亚各国。我国以南方地区多见,是我国长江以南各省发病率最高、影响最大的遗传病之一,尤其以广西、广东和海南为甚。其中,广东省地贫的基因携带率为16.8%。
  4.地贫会传染吗,会遗传吗?
  地中海贫血只会遗传,不会传染。假如父母中有一个人携带地贫基因,你就可能也会遗传到地贫基因。
  5.地贫可以治愈吗?
  目前还没有根治的方法。
  地中海贫血是因为基因缺失或突变引起的,目前世界上还没有研究出成熟的基因治疗的方法。
  骨髓移植是目前唯一可能治愈中重度地贫的方法,但仅少部分能配型成功,而且治疗费用非常昂贵,结局也不一定好。
  因此,目前在地贫高发区有效开展婚前、孕前以及产前地贫干预,防止中重度地贫患儿出生,是预防地贫的最有效措施。
  如果是轻型的地中海贫血,不需要特殊治疗,也不会影响生活。
  6.什么是地贫筛查?
  地贫产前筛查是夫妻双方通过查血常规,血红蛋白成分检测等方法对地贫进行筛查,若结果提示为地贫可疑,则必须进一步进行地贫基因检测来确诊。
  7.我没有任何症状,需要接受地贫筛查吗?
  多数人只是携带地贫基因而不表现出任何贫血症状,或者症状非常轻微。不能通过症状来判断是否有地贫,需要正规临床筛查及基因检测才能确定。
  8.为什么我筛查结果正常,我丈夫还要进行地贫筛查?
  因为静止型α地贫不能被一般的筛查方法发现。
  但是若妻子是静止型α地贫,丈夫是一个轻度α地贫,则会有1/4的几率生育一个中间型的α地贫患儿。所以有必要筛查。
  那么,有人会问了,静止型α地贫一般筛查不出来,那么如果夫妻二人都是静止型α地贫怎么办?其实,如果是二人都是静止型α地贫,最多是生育“地贫基因携带者”(轻型地贫),没有问题。
  9.什么是地贫的产前诊断?
  地贫产前诊断是通过采集胎儿的遗传物质(DNA)对胎儿进行基因诊断,确定胎儿是否为中、重度地贫基因。
  10.夫妻双方是同类型的地贫携带者,需要怎么做?
  如果夫妻双方携带的是同类型的地贫基因超过2个,则有可能生育中重度地贫患儿,所以在 怀孕前做好遗传咨询,每次怀孕都需进行产前诊断。并由胎儿医学中心的医生给您专业分析,确定胎儿去留。
  带您全方位认识地中海贫血
  地中海贫血
  因最早发现于地中海地区而命名,又称海洋性贫血(thalassemia)、珠蛋白生成障碍性贫血。
  因为珠蛋白基因缺陷,使血红蛋白中的珠蛋白链有一种或几种合成减少或不能合成,引起血红蛋白的组成成分发生改变而导致的溶血性贫血。
  根据珠蛋白链的不同,主要分为α地贫和β地贫。广东省地贫基因携带率为16.8%。另外,广西、海南、四川、湖南等地也常见。
  地中海贫血遗传模式――常染色体隐性遗传
  α-地中海贫血
  主要是由于α珠蛋白基因缺失所致,少数由基因点突变造成。每条染色体各有2个α珠蛋白基因。一对染色体共有4个α珠蛋白基因。
  静止型及标准型(也称轻型)地贫一般无症状或仅轻度贫血。
  中间型α地贫
血红蛋白H病
(Hb H 病)
  出生时一般无贫血,肝脾无肿大,但红细胞形态异常;半岁后临床表现明显,贫血进行性加重。
  临床表现:轻至中度贫血,约70%病例肝脾肿大,可有黄疸;30%出现骨骼变形和先天愚型症面容。
  重型α地贫
  巴氏(Bart`s)胎儿水肿综合征
  胎儿在晚孕期出现早产、死胎或产后不久死亡。
  β-地中海贫血
  主要是由于β珠蛋白基因的点突变,少数为基因缺失造成。每条染色体上仅有一个β珠蛋白基因。
  轻型地贫一般无症状或仅轻度贫血。
  中间型β地贫
  发育一般正常,可有中度贫血,骨骼变化较轻,可有骨痛、黄疸、肝脾可肿大。
  重型β地贫
  出生时无症状,出生后半年内发病;
  多于未成年前因严重贫血而夭折(多数患儿于5岁前死亡);
  长期反复输血常因铁负荷过重,引起其他脏器的衰竭,尤其是心脏和肝脏;
  如果患儿活至青春期,常有性成熟障碍,第二性征不明显;
  如果输血和去铁治疗可维持生命, 即使进行造血干细胞移植,目前成功率也仅在70%左右,而且医疗费用昂贵。
  在网页上检索“重度地贫”,您可以看到包括如下的信息:
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  明显,我们要做的是防止重型β地贫、Hb Bart`s胎儿水肿综合征或血红蛋白H 病的发生,最根本的措施是进行产前常规筛查和诊断。目的是要达到优生。
  01、筛查项目
  血常规
  血红蛋白成份分析
  02、诊断项目
  地贫基因分型
  →α地贫基因缺失(SEA,3.7,4.2)
  →α地贫基因非缺失(CS,QS,WS)
  →β地贫基因分型 (17个位点)
  地贫基因点突变测序、MLPA(多重连接探针扩增技术)
  对以下夫妇遵循知情同意的原则,建议其进行胎儿地贫产前基因诊断。
  (1)曾生育过中间型和重型α或β地贫患儿的夫妇;
  (2)夫妇双方均为轻型β地贫携带者;
  (3)夫妇双方均为轻型α地贫携带者;
  (4)夫妇一方为轻型α地贫,配偶为轻型β地贫复合轻型α地贫者;
  (5)夫妇一方为轻型α地贫,另一方为中间型α地贫者。
  如果产前诊断提示:重型β地贫、Bart`s胎儿水肿综合征或HbH 病,由胎儿医学中心医生为您专业分析,告知您胎儿去留。
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由6名儿科医生组成的公益科普组织。现6名医生分别在广州市妇...地中海贫血
?是一组由于珠蛋白基因缺陷使血红蛋白中的珠蛋白肽链有一种或几种合成减少或者不能合成,导致血红蛋白的组成成分改变的常不完全显性。珠蛋白是具有携带氧能力的。在人体内存在于血液中的血红蛋白和肌肉中的肌红蛋白中,一旦珠蛋白含量减少或者功能障碍,都会导致身体组织供氧不足,发生贫血症状。
轻型症常见于遗传型为杂合子的基因型,轻型地中海贫血的特点是症状不明显,患者无症状或有轻度贫血,β地中海贫血可伴有轻度的脾肿大,α地中海贫血形态有轻度改变,如大小不等、中央浅染、异形等;红细胞渗透脆性降低。轻型的地中海贫血常在患者体检时才发现。重型β地中海贫血患儿出生时无症状,3-12个月开始发病,面色苍白,肝脾大,语法不良,多伴有轻度黄疸;表现为头颅变大、额部隆起、鼻梁塌陷、两眼距增宽,形成特殊的地中海贫血面容。重型α地中海贫血由于基因缺陷导致红细胞寿命缩短,常导致胎儿在30-40周时发生、或早夭,胎儿呈现中毒贫血、黄疸、水肿、肝脾肿大等症状。
能治愈吗?地中海贫血主要以预防为主,轻型无症状可不用治疗,重型地中海贫血要进行造血干细胞移植,若不进行造血干细胞移植,患者就只能依靠输血、长期使用除铁剂维持生命,同时配合使用除铁剂,即便如此,长期输血,铁也会越来越多地沉积在肝、脾等器官内,进而引起这些器官功能衰竭而导致患者死亡。并且造血干细胞移植也存在相当大的危险性。有重度地中海贫血的孕妇就要特别注意了,经检查证实胎儿有重度地中海型贫血,最好施行,终止怀孕。如果检查的结果表明胎儿的基因正常或是属于轻度的地中海型贫血,则可安心地续继怀孕生产。轻型地贫无需特殊治疗,中间型和重型地贫可采取输血和去铁治疗,在平时的生活中注意休息和营养积极预防感染,适当补充和。
轻型地贫携带者同正常人婚配,其后代有 50%的机会成为轻型地贫携带者。静止型地贫与轻型地贫婚配,有 1 /4机会生出患儿。如果如果夫妻为同型地贫基因携带者,每次怀孕,胎儿有1/4的机会为正常,1/2的机会为基因携带者,另1/4的机会为重型地中海型贫血患者,而如果夫妻双方携带的是不同型的地贫基因,或者只有一方携带地贫基因,所生的孩子不会得地中海贫血。
基因是引起地中海贫血的直接原因,地中海贫血是一组遗传性肽链合成障碍导致的血红蛋白异常性疾病。地中海贫血病人父母往往是轻型地贫病人,也可以说病理基因携带者,父母各自有一个病理基因,如果父母各自的病理基因同时遗传给子女,即子女有两个病理基因。在中国,a-地贫基因携带率为2.64%。据WHO估计,全世界约有4.5%的人携带有血红蛋白病致病基因,每年出生的各类重型地贫患儿数至少有20 万。目前尚无治疗地贫的有效方法,且医疗费用昂贵,患者及家庭承受着巨大的经济负担和精神痛苦。
一、食疗方:健脾养血食疗方1、乌龙大枣汤。取大枣50克,龙眼肉20克,砂仁15克,乌鸡1只。加水适量,加油盐调味,文火炖2小时,食肉饮汤。2、鸡。用冬虫夏草,薏苡仁各30克,当归10克,乌鸡1只。加水适量,加油盐调味,文水炖2小时,食肉饮汤。3、大枣粥。取糯米50克,阿胶10克,大枣8枚,白砂糖适量。阿胶捣碎;将洗净糯米、大枣共煮粥,快熟时放入阿胶及白砂糖,再煮片刻即可。4、虫草炖瘦鸭。用冬虫夏草6枚,瘦鸭1只。鸭去毛及内脏,洗净切块,放入砂锅内,加人冬虫夏草及食盐、葱、姜等调料,放入适量清水偎炖,先用大火煮沸,再改小火慢偎至熟烂。5、加味羊骨粥。取羊骨750克,粳米50克,黄芪20克,大枣7枚。羊骨洗净砸碎,与黄芪、大枣同入砂锅,用适量清水煎煮,取汤代水与洗净粳米同煮为粥,粥快熟时加入适量生姜、葱白、食盐搅匀,再煮片刻即可。宜温热空腹服用,连用15日为1疗程。6、花生牛筋粥。用糯米100克,花生米、牛蹄筋各80克。蹄筋洗净切成小块,与花生米、洗净糯米共入砂锅,加清水适量煮粥,至蹄筋烂熟、米开汤调;为止。宜温热空腹眼食,每日服食1次。7、蜂蜜桑葚膏。取鲜桑葚1000克,蜂蜜25克。桑葚洗净绞汁,小火熬成稀膏,放人蜂蜜熬至稠厚,冷却贮藏备用。每日食2次,每次取10--15克以热水冲服,连服半月为1疗程。8、红汤。用红枣10枚、黑木耳10克、高丽菜6克、丹参5克。以温水泡发洗净,加适量冰糖加水,隔水蒸1小时。分次服用,每日早晚2次。二、地中海贫血吃哪些食物对身体好:1、宜进食营养丰富的食物,如鸡肉、牛奶、鸡蛋等。2、多吃富含优质的食物如蛋类、乳类、鱼类、瘦肉类、虾及豆类等。三、地中海贫血最好不要吃哪些食物:凡辛辣厚味,过于滋腻,生冷不洁之物,当禁食或少食。
鉴别诊断:1、:亦可见于Rh或ABO不合,HbBart’S电泳区带为主要鉴别依据。2、:此病亦为小细胞低色素性贫血,但血清铁降低,与不同。3、其他Hb病:HbE、HbC等也可出现靶形红细胞。但此两者均有电泳异常区带可资鉴别。δβ海洋性贫血、HbE-β海洋性贫血双杂合子与纯合子-β海洋性贫血的临床表现类似,但症状较轻。遗传性胎儿Hb持续存在综合征的HbF亦升高,但患者无贫血。4、先天性溶血性贫血:如先天性球形红细胞增多症或红细胞酶缺陷等病,可通过红细胞胎性试验及酶缺陷检查而鉴别。5、获得性HbH病,并发于红白血病、不典型慢性粒细胞性白血病、铁粒幼细胞贫血、急性粒细胞性白血病、骨髓增殖症、再生障碍性贫血、急性淋巴细胞性白血病等,但其a/β肽链比值明显低于遗传性HbH病的0.3-0.62。6、HbF和HbA2增高:某些再生障碍性贫血、急性白血病,尤其幼年“慢性粒细胞性白血病’患者的HbH增高,HbZürich和Tocoma等疾病,HbA2亦可增高,应注意鉴别。诊断要点:一、出生后不久开始进行性贫血(轻型可无贫血),溶血严重时出现黄疸,颅面骨呈特殊面容(头大、眉距增宽、鼻梁低平、颧骨突出)及肝脾肿大。二、常有家族史。三、实验室检查(1)呈小细胞低色素性贫血,红细胞大小不均,可见异形,靶形红细胞(可有0-66%),网织红细胞增多。(2)红细胞渗透脆性降低。(3)血红蛋白分析 重型和中间型b 地中海贫血患者的HbF含量明显增高,抗碱血红蛋白可在40%以上。轻型b 地中海贫血患儿的HbA2含量增高。HbH病或Barts胎儿水肿综合征患儿其HbH与Hb Bart’s的含量分别增高。四、x线检者婴幼儿掌骨、指骨骨髓腔增宽,长骨皮质变薄,以后可见颅骨骨板变薄、颅板间有放射状。
由于重型难以治疗,长期输血费用非常高,一般家庭根本承担不起。而造血干细胞移植需要有配型合适的供者,患病宝宝的病情却可能不允许长期等待。因此,对于地中海贫血最有效的预防措施就是防止重型患者的出生。这一点,对地中海贫血高发区的夫妻尤为重要。孕前甚至是婚前最好就知道夫妻双方是否为地中海贫血患者。首先,夫妻双方到正规三级甲等医院做一次,如果筛查结果异常,医生会建议去当地经过卫生部批准的基因实验室做基因检测以确诊,只要抽一点儿静脉血就可以了。如果最后夫妻双方或一方被检测出患有地中海贫血,医生会告知生育宝宝可能的后果,此时需要慎重考虑,再决定是否生宝宝。夫妻双方或一方是患者,而妻子已经怀孕,就需要对宝宝进行必要的监测。这项监测要在卫生部批准的具有资格的医院进行。如果检查的结果表明宝宝的基因正常或是属于轻型地中海贫血,就可安心地继续怀孕生产了。宝宝如为Hb Bart’s 综合征(最严重的α 地中海贫血)患者,在以后,可通过超声波检查发现。如果宝宝是重型β 地中海贫血患者,则超声波检查往往不会表现出异常,必须及早做宝宝的基因检查。当确诊宝宝为重症时,医生会建议准妈妈终止妊娠,防止重症宝宝出生。
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你好,一般来说地中海贫血患者在刚出生的时候没有什么明显的症状,他们表现得跟大部分新生儿一样正常。以至于无法发现他们患有此病。但过了婴儿期后就会出现浑身疲乏无力、贫血、浑身水肿、肝和脾肿大以及出现轻度的黄疸等情况。此外,严重的地中海贫血的患儿可能会出现死胎的现象,或者在出生后马上死亡。
你好,地中海贫血的治疗其实是比较困难的,地中海贫血主要以预防为主,一般轻型无症状的地中海贫血可以不用治疗;重型地中海贫血要进行造血干细胞移植,这种方法花费大,风险也较高。如果不进行造血干细胞移植手术的话,患者就只能依靠输血、长期使用除铁剂维持生命。
你好,地中海贫血又称海洋性贫血,这种疾病也是医学上讲的溶血性贫血。它是一组遗传性疾病,是人群中最常见的不完全显性的慢性溶血性贫血病,其结果可以导致贫血甚至发育等异常,从而影响人体的健康。
你好,地中海贫血能怀孕的,但是在怀孕前建议你和你的丈夫应先做一个详细的孕前检查,确定你和你的丈夫生育下来的孩子不会是重度地中海贫血宝宝。你是轻度地中海贫血患者,是会遗传给你的后代的,但并不代表你生出来的孩子一定也是地中海贫血的患者,他也有可能是地贫基因携带者、或者是正常健康的孩子。如果能通过孕前检查,并成功怀孕,那么在怀孕过程中,孕妇应注意定期前往医院做孕期检查,确保自己和胎儿的身体健康,情况良好,能顺利分娩孩子。
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篇一 : 地中海贫血症状是怎样的我妈妈检查出得了a型地中海贫血,现在我妈在一间鞋厂干活,刷胶水的那种,我想问问,地中海贫血的起因是什么?症状是什么?参考建议:指导意见:1、地中海贫血是遗传性疾病,是由于遗传性珠蛋白合成障碍导致的疾病;2、筛查包括可以做血常规发现小细胞低色素性贫血,血红蛋白电泳发现HbF或者HbA2增高等情况;还有可以做地中海贫血基因检查;3、结合你说的,你目前诊断为地中海贫血 1)地中海贫血的症状没有特别,就是贫血表现出来的面色不好,乏力,容易疲劳等等 2)地中海贫血跟工作的性质没有关系,因为这是一种遗传病 3)在劳累或者感冒发热等情况下,会加重贫血; 4)如果血红蛋白有100以上的话,对生活没有任何影响,不会威胁生命。4、由于你是轻型的,只要血红蛋白有100以上的话,无需要治疗;而且有没有药物可以治疗,如果要治疗,只能进行骨髓造血干细胞移植。参考建议:出生数日即出现贫血、肝脾肿大进行性加重,黄疸,并有发育不良,其特殊表现有:头大、眼距增宽、马鞍鼻、前额突出、两颊突出,其典型的表现是臀状头,长骨可骨折。骨骼改变是骨髓造血功能亢进、骨髓腔变宽、皮质变薄所致。少数患者在肋骨及脊椎之间发生胸腔肿块,亦可见胆石症、下肢溃疡。篇二 : 轻度地中海贫血的症状是什么地中海贫血有轻度和重度之分,当然治疗的方法也会有所差别。()那什么是轻度地中海贫血呢?很多人都不知道该怎么去判断。那么轻度地中海贫血症状有哪些呢?怎么去治疗呢?地中海贫血是遗传性溶血性疾病,其共同特点是血红蛋白的珠蛋白肽链中有一种或偶尔几种的合成受互中制。以b地中海贫血为常见。临床表现不一,如b地中海贫血,重型患者自幼贫血严重,伴黄疽、肝脾肿大、发育障碍,智力迟钝;典型病例表现鼻梁凹陷,眉距增宽,颧骨突出等特殊面容。轻度地中海贫血症状?地中海贫血患者有有种族和家族史特征,轻度地中海贫血症状虽不易发现,但患者会表现为鼻梁凹陷,眉距增宽,颧骨突出等特殊面容。检查时会发现:代偿性骨髓细胞增生和容量扩大;成熟红细胞呈小细胞,低色素性,伴有较多靶形细胞等。地中海贫血患者在刚出生的时候也没有什么很明显的症状,表现的跟大部分新生儿一样正常,根本不能发现轻度地中海贫血症状。但过了婴儿期后就会出现贫血、浑身疲乏无力、浑身水肿、肝和脾肿大以及出现轻度的黄疸。随着年龄的增长,会出现眼睛距离变宽、鼻梁变扁等面容方面的改变,还会出现呼吸道感染,在服用一些药物会出现急性溶血加重贫血的症状,甚至导致溶血危象,有生命危险。重度地中海贫血的患儿可能会出现死胎的现象,或者在出生后马上死亡。也有一些患者是由中度地中海贫血导致成重度的,只是它的症状比中度的更加严重,直至导致死亡,一般都不可能活到成年。轻度地中海贫血症状?在日常生活中如果出现轻度地中海贫血,大家不要过于担心,只要在饮食上面做一些调理对轻度地中海贫血是可以起到控制和治疗作用的。轻型地贫无需特殊治疗。中间型和重型地贫应采取下列一种或数种方法给予治疗。1.一般治疗 注意休息和营养,积极预防感染。适当补充叶酸和维生素E。2.输血和去铁治疗 此法在目前仍是重要治疗方法之一。红细胞输注 少量输注法仅适用于中间型&和&地贫,不主张用于重型&地贫。对于重型&地贫应从早期开始给予中、高量输血,以使患儿生长发育接近正常和防止骨骼病变。其方法是:先反复输注浓缩红细胞,使患儿血红蛋白含量达120~150g/L;然后每隔2~4周输注浓缩红细胞10~15ml/kg ,使血红蛋白含量维持在90~105g/L以上。但本法容易导致含铁血黄素沉着症,故应同时给予铁鳌合剂治疗。篇三 : 地中海贫血,地中海贫血症状_什么是地中海贫血_地中海贫血的治疗方法_地地中海贫血又称海洋性贫血。()是一组遗传性小细胞性溶血性贫血。其共同特点是由于珠蛋白基因的缺陷使血红蛋白中的珠蛋白肽链有一种或几种合成减少或不能合成。导致血红蛋白的组成成分改变,本组疾病的临床症状轻重不一,大多表现为慢性进行性溶血性贫血。地中海贫血:地中海贫血的病因【病因和发病机制】本病是由于珠蛋白基因的缺失或点突变所致。组成珠蛋白的肽链有4种,即α、β、γ、δ链,分别由其相应的基因编码,这些基因的缺失或点突变可造成各种肽链的合成障碍,致使血红蛋白的组分改变。通常将地中海贫血分为α、β、δβ和δ等4种类型,其中以β和α地中海贫血较为常见。1.β地中海贫血人类β珠蛋白基因簇位于11p15.5。β地中海贫血(简称β地贫)的发生主要是由于基因的点突变,少数为基因缺失。基因缺失和有些点突变可致β链的生成完全受抑制,称为β0地贫;有些点突变使β链的生成部分受抑制,则称为β+地贫。β地贫基因突变较多,迄今已发现的突变点达100多种,国内已发现28种。其中常见的突变有6种:① β41-42(-TCTT ),约占45%;② IVS-Ⅱ654 ( C → T ),约占24%;③β17 ( A → T );约占14%;④TATA盒- 28 ( A →T ),约占9%;⑤ β71-72(+A ), 约占2%;⑥ β26( G → A ),即HbE26,约占2%。重型β地贫是β0或β+地贫的纯合子或β0与β+地贫双重杂合子,因β链生成完全或几乎完全受到抑制,以致含有β链的HbA 合成减少或消失,而多余的α链则与γ链结合而成为HbF( a2 γ2),使HbF明显增加。由于HbF的氧亲合力高,致患者组织缺氧。过剩的a链沉积于幼红细胞和红细胞中,形成a链包涵体附着于红细胞膜上而使其变僵硬,在骨髓内大多被破坏而导致“无效造血”。部分含有包涵体的红细胞虽能成熟并被释放至外周血,但当它们通过微循环时就容易被破坏;这种包涵体还影响红细胞膜的通透性,从而导致红细胞的寿命缩短。由于以上原因,患儿在临床上呈慢性溶血性贫血。贫血和缺氧刺激红细胞生成素的分泌量增加,促使骨髓增加造血,因而引起骨骼的改变。贫血使肠道对铁的吸收增加,加上在治疗过程中的反复输血,使铁在组织中大量贮存,导致含铁血黄素沉着症。轻型地贫是β0或β+地贫的杂合子状态,β链的合成仅轻度减少,故其病理生理改变极轻微。中间型β地贫是一些β+地贫的双重杂合子和某些地贫的变异型的纯合子,或两种不同变异型珠蛋白生成障碍性贫血的双重杂合子状态,其病理生理改变介于重型和轻型之间。2.α地中海贫血 人类a珠蛋白基因簇位于16Pter -p13.3。每条染色体各有2个a珠蛋基因,一对染色体共有4个a珠蛋白基因。大多数a地中海贫血(简称a地贫)是由于a珠蛋白基因的缺失所致,少数由基因点突变造成。若仅是一条染色体上的一个a基因缺失或缺陷,则α链的合成部分受抑制,称为a+地贫;若每一条染色体上的2个a基因均缺失或缺陷,称为a0地贫。重型α地贫 是a0地贫的纯合子状态,其4个a珠蛋白基因均缺失或缺陷,以致完全无a链生成,因而含有a链的HhA、HbA2和HbF的合成均减少。患者在胎儿期即发生大量γ链合成γ4(HbBart's)。Hb Bart's对氧的亲合力极高,造成组织缺氧而引起胎儿水肿综合征。中间型和α地贫是α0和 a +地贫的杂合子状态,是由3个a珠蛋白基因缺失或缺陷所造成,患者仅能合成少量α链,其多余的β链即合成HbH(β4)。HbH 对氧亲合力较高,又是一种不稳定血红蛋白,容易在红细胞内变性沉淀而形成包涵体,造成红细胞膜僵硬而使红细胞寿命缩短。轻型α地贫 是a+地贫纯合子或a0地贫杂合子状态,它仅有2个a珠蛋白基因缺失或缺陷,故有相当数量的a链合成,病理生理改变轻微。静止型a地贫是a+地贫杂合子状态,它仅有一个α基因缺失或缺陷,a链的合成略为减少,病理生理改变非常轻微。地中海贫血:地中海贫血的症状临床表现及诊断本病大多婴儿时即发病,表现为贫血、虚弱、腹内结块。发育迟滞等,重型多生长发育不良,常在成年前死亡。轻型及中间型患者,一般可活至成年并能参加劳动,倘注意节劳及饮食起居,可以减少并发症、改善症状。禀赋不足、肾气虚弱为主要原因。肾为先天之本,先天肾精不充。则生化无源。“小儿之劳,得于母胎”。可见‘"童子劳”与父母关系密切。肾精不充同时也影响后天脾胃功能和生长发育,久则血气坏败。出现黄疽、积聚等表现,致成此虚实错杂之证。血红蛋白定量测定是临床常规诊断的方法。HbA2 的增加是轻型β地中海贫血的诊断依据。重型β地中海贫血的HbF通常增加,有时增加到90%;HbA2 的增加量通常亦在3%以上。在α地中海贫血综合征,HbA2 和F的百分比一般都正常,其诊断往往就靠排除小细胞性贫血的其他原因。当血红蛋白电泳上显示快速移动的HbH或Bart碎片时,便可诊断为HbH病。重组DNA基因图技术(特别使用多聚酶链反应方法)在产前诊断和遗传咨询上是十分重要的。在重型β地中海贫血,骨骼的X线检查显示具有慢性骨髓过度活动的特点。颅骨和长骨的皮质层变薄,骨髓腔变宽。颅骨板障空间明显,板障小梁有"太阳射线"状的放射线纹。长骨中可能出现骨质疏松区域。锥体和颅骨可能呈颗粒或磨砂玻璃状表现。指(趾)骨丧失正常形态,而呈矩形甚至于两面凸出。(一)β地中海贫血根据病情轻重的不同,分为以下 3 型。1.重型 又称Cooley 贫血。患儿出生时无症状,至3~12个月开始发病,呈慢性进行性贫血,面色苍白,肝脾大,发育不良,常有轻度黄疽,症状随年龄增长而日益明显。由于骨髓代偿性增生导致骨骼变大、髓腔增宽,先发生于掌骨,以后为长骨和肋骨; 1 岁后颅骨改变明显,表现为头颅变大、额部隆起、颧高、鼻梁塌陷,两眼距增宽,形成地中海贫血特殊面容。患儿常并发气管炎或肺炎。当并发含铁血黄素沉着症时,因过多的铁沉着于心肌和其它脏器如肝、胰腺、脑垂体等而引起该脏器损害的相应症状,其中最严重的是心力衰竭,它是贫血和铁沉着造成心肌损害的结果,是导致患儿死亡的重要原因之一。本病如不治疗,多于5岁前死亡。实验室检查:外周血象呈小细胞低色素性贫血,红细胞大小不等,中央浅染区扩大,出现异形、靶形、碎片红细胞和有核红细胞、点彩红细胞、嗜多染性红细胞、豪-周氏小体等;网织红细胞正常或增高。骨髓象呈红细胞系统增生明显活跃,以中、晚幼红细胞占多数,成熟红细胞改变与外周血相同。红细胞渗透脆性明显减低。HbF含量明显增高,大多&0.40,这是诊断重型β地贫的重要依据。颅骨 X 线片可见颅骨内外板变薄,板障增宽,在骨皮质间出现垂直短发样骨刺。2.轻型 患者无症状或轻度贫血,脾不大或轻度大。病程经过良好,能存活至老年。本病易被忽略,多在重型患者家族调查时被发现。实验室检查:成熟红细胞有轻度形态改变,红细胞渗透脆胜正常或减低,血红蛋白电泳显示HbA2含量增高(0.035~0.060),这是本型的特点。HbF含量正常。3.中间型 多于幼童期出现症状,其临床表现介于轻型和重型之间,中度贫血,脾脏轻或中度大,黄疽可有可无,骨骼改变较轻。实验室检查:外周血象和骨髓象的改变如重型,红细胞渗透脆性减低,HbF 含量约为0.40~0.80, HbA2含量正常或增高。(二)a地中海贫血1.静止型 患者无症状。红细胞形态正常,出生时脐带血中HbBart's含量为0.01~0.02,但3个月后即消失。2.轻型 患者无症状。红细胞形态有轻度改变,如大小不等、中央浅染、异形等;红纽胞渗透脆性降低;变性珠蛋白小体阳性; HbA2和HbF含量正常或稍低。患儿脐血Hb Bart's含量为0.034~0.140,于生后6个月时完全消失。3.中间型 又称血红蛋白H病。此型临床表现差异较大,出现贫血的时间和贫血轻重不一。大多在婴儿期以后逐渐出现贫血、疲乏无力、肝脾大、轻度黄疽;年龄较大患者可出现类似重型β地贫的特殊面容。合并呼吸道感染或服用氧化性药物、抗疟药物等可诱发急性溶血而加重贫血,甚至发生溶血危象。实验室检查:外周血象和骨髓象的改变类似重型β地贫;红细胞渗透脆性减低;变性珠蛋白小体阳性;HbA2及HbF含量正常。出生时血液中含有约0. 25Hb Bart's及少量HbH;随年龄增长,HbH逐渐取代Hb Bart's,其含量约为0.024~0.44。包涵体生成试验阳性。4.重型 又称 Hb Bart's胎儿水肿综合征。胎儿常于30~40周时流产、死胎或娩出后半小时内死亡,胎儿呈重度贫血、黄疽、水肿、肝脾肿大、腹水、胸水。胎盘巨大且质脆。实验室检查:外周血成熟红细胞形态改变如重型β地贫,有核红细胞和网织红细胞明显增高。血红蛋白中几乎全是 Hb Bart's 或同时有少量HbH,无 HbA、 HbA2和HbF。地中海贫血:地中海贫血的诊断地中海贫血的检查化验实验室检查1.重型 外周血象呈小细胞低色素性贫血,红细胞大小不等,中央浅染区扩大,出现异形、靶形、碎片红细胞和有核红细胞、点彩红细胞、嗜多染性红细胞、豪-周氏小体等;网织红细胞正常或增高。骨髓象呈红细胞系统增生明显活跃,以中、晚幼红细胞占多数,成熟红细胞改变与外周血相同。红细胞渗透脆性明显减低。HbF含量明显增高,大多&0.40,这是诊断重型β地贫的重要依据。颅骨X 线片可见颅骨内外板变薄,板障增宽,在骨皮质间出现垂直短发样骨刺。2.轻型 实验室检查:成熟红细胞有轻度形态改变,红细胞渗透脆胜正常或减低,血红蛋白电泳显示HbA2含量增高(0.035~0.060),这是本型的特点。HbF含量正常。3.中间型 实验室检查:外周血象和骨髓象的改变如重型,红细胞渗透脆性减低,HbF 含量约为0.40~0.80, HbA2含量正常或增高。(二)a地中海贫血1.静止型 红细胞形态正常,出生时脐带血中HbBart's含量为0.01~0.02,但3个月后即消失。2.轻型 红细胞形态有轻度改变,如大小不等、中央浅染、异形等;红纽胞渗透脆性降低;变性珠蛋白小体阳性; HbA2和HbF含量正常或稍低。患儿脐血Hb Bart's含量为0.034~0.140,于生后6个月时完全消失。3.中间型 外周血象和骨髓象的改变类似重型β地贫;红细胞渗透脆性减低;变性珠蛋白小体阳性;HbA2及HbF含量正常。出生时血液中含有约0. 25Hb Bart's及少量HbH;随年龄增长,HbH逐渐取代Hb Bart's,其含量约为0.024~0.44。包涵体生成试验阳性。4.重型 外周血成熟红细胞形态改变如重型β地贫,有核红细胞和网织红细胞明显增高。血红蛋白中几乎全是 Hb Bart's 或同时有少量HbH,无 HbA、 HbA2和HbF。地中海贫血的鉴别诊断根据临床特点和实验室检查,结合阳性家族史,一般可作出诊断。有条件时、可作基因诊断。本病须与下列疾病鉴别。1.缺铁性贫血轻型地中海贫血的临床表现和红细胞的形态改变与缺铁性贫血有相似之处,故易被误诊。但缺铁性贫血常有缺铁诱因,血清铁蛋白含量减低,骨髓外铁粒幼红细胞减少,红细胞游离原叶琳升高,铁剂治疗有效等可资鉴别。2.传染性肝炎或肝硬化因HbH病贫血较轻,还伴有肝脾肿大、黄疽,少数病例还可有肝功能损害,故易被误诊为黄疽型肝炎或肝硬化。但通过病史询问、家族调查以及红细胞形态观察、血红蛋白电泳检查即可鉴别。地中海贫血:地中海贫血的并发症1.过量铁质积聚:长期输血会造成铁质沉积而过量铁质的积聚会对多个器官造成破坏。主要受影响的包括心脏、肝脏、胰脏和各个内分泌器官。病者会出现心脏衰竭、肝硬化、肝功能衰退、糖尿以及因为多种内分泌失调而变得身材矮小和发育不全等等。2.输血引起的反应:常见输血时引起的不良反应包括发热、发冷和出红疹等。较严重的反应如急性溶血、气管收缩和血压下降等虽然甚少出现,但绝不能忽视。3.经输血而传染的疾病:经输血而传染的主要是过滤性病毒疾病。虽然在输血整个过程中,多重的预防措施已把传染的机会减至极少,偶然亦有因输血而感染丙型和乙型肝炎的例子。至于爱滋病毒的传染,可说是极为罕见。以上三种病毒中,只有乙型肝炎可以靠有效的疫苗预防。4.脾脏发大:在长期贫血和溶血的刺激下,不少重型和中型贫血病者都会出现脾脏发大的问题。过大脾脏会使贫血加剧和令病者需要接受更大量的输血而导致更严重的铁质积聚。及时把发大的脾脏切除往往能令情况改善。5.胆石的形成:长期溶血令地中海贫血病人比一般人更容易患胆石。患有胆石的病人可能经常出现右上腹痛、皮肤、眼白变黄和茶色小便等的病徵。6.除铁药的副作用:值得一提的,除铁药有时亦会影响视力、听觉和骨骼生长。因此,除铁药物的注射份量应根据铁质积聚的多少而定,切勿擅自把份量增加或减少。地中海贫血:地中海贫血的预防和治疗方法预防:1.开展人群普查和遗传咨询、作好婚前指导以避免地贫基因携带者之间联姻,对预防本病有重要意义。采用基因分析法进行产前诊断,可在妊娠早期对重型β和α地贫胎儿作出诊断并及时中止妊娠,以避免胎儿水肿综合征的发生和重型β地贫患者出生,是目前预防本病行之有效的方法。2.地中海型贫血带因者外表、成长与正常人无异。3.维他命之补充 同平常人,于医师认为必要时投予。因外表不易查觉此病,常被给予铁剂补血,应注意。4.婚前检查:结婚对象应检验是否为地中海型贫血带因者,若是则特别注意产前检查。5.产前检查:若夫妻均为带因者,每胎怀孕第12周以后即应抽取胎儿检体检,若确定为地中海型贫血重型胎儿即可予人工流产,以免将来照顾上的负担。地中海贫血的西医治疗轻型地贫无需特殊治疗。中间型和重型地贫应采取下列一种或数种方法给予治疗。一、药物治疗:1.一般治疗 注意休息和营养,积极预防感染。适当补充叶酸和维生素E。2.输血和去铁治疗 此法在目前仍是重要治疗方法之一。红细胞输注 少量输注法仅适用于中间型α和β地贫,不主张用于重型β地贫。对于重型β地贫应从早期开始给予中、高量输血,以使患儿生长发育接近正常和防止骨骼病变。其方法是:先反复输注浓缩红细胞,使患儿血红蛋白含量达120~150g/L;然后每隔2~4周输注浓缩红细胞10~15ml/kg ,使血红蛋白含量维持在90~105g/L以上。但本法容易导致含铁血黄素沉着症,故应同时给予铁鳌合剂治疗。3.铁鳌合剂 常用去铁胺( deferoxamine ) ,可以增加铁从尿液和粪便排出,但不能阻止胃肠道对铁的吸收。通常在规则输注红细胞 1 年或 10~20 单位后进行铁负荷评估,如有铁超负荷(例如 SF &1000μg/L)、则开始应用铁鳌合剂。去铁胺每日~50mg/kg,每晚1次连续皮下注射12小时,或加人等渗葡萄糖液中静滴8~12小时;每周5~7天,长期应用。或加入红细胞悬液中缓慢输注。 去铁胺副作用不大,偶见过敏反应,长期使角偶可致白内障和长骨发育障碍,剂量过大可引起视力和听觉减退。维生素C 与鳌合剂联合应用可加强去铁胺从尿中排铁的作用,剂量为200rng/日。二、手术治疗:1.脾切除 脾切除对血红查白 H 病和中间型β地贫的疗效较好,对重型β地贫效果差。脾切除可致免疫功能减弱,应在5~6岁以后施行并严格掌握适应证。2.造血干细胞移植异基因造血干细胞移植是目前能根治重型β地贫的方法。如有 HLA 相配的造血干细胞供者,;应作为治疗重型β地贫的首选方法。三、其他特殊疗法:基因活化治疗 应用化学药物可增加 γ基因表达或减少α基因表达,以改善β地贫的状,已用于临床的药物有经基脲、5 -氮杂胞苷(5~AZC)、阿糖胞苷、马利兰、异烟肼等,目前正在探索之中。地中海贫血:地中海贫血的护理疾病调理1.地中海贫血患者往往体虚,要慎起居,适寒温,注意预防外感;多进行户外活动;呼吸新鲜空气;进行适宜的体育锻炼,气功锻炼,打太极拳等有助于增强体质和抗病能力。2.饮食调理注意饮食调养。宜进食营养丰富的食物,3.注意精神调养,对于虚劳血虚的预防有重要意义。七情过激,易使阴血暗耗,既是致病之因,又可加剧进程。所以本病患者应保持心情舒畅,乐观。地中海贫血:地中海贫血吃什么好?一、地中海贫血食疗方(下面资料仅供参考,详细需要咨询医生)健脾养血食疗方① 乌龙大枣汤取大枣50克,龙眼肉20克,砂仁15克,乌鸡1只。加水适量,加油盐调味,文火炖2小时,食肉饮汤。②冬虫夏草鸡用冬虫夏草,薏苡仁各30克,当归10克,乌鸡1只。加水适量,加油盐调味,文水炖2小时,食肉饮汤。③阿胶大枣粥取糯米50克,阿胶10克,大枣8枚,白砂糖适量。阿胶捣碎;将洗净糯米、大枣共煮粥,快熟时放入阿胶及白砂糖,再煮片刻即可。④ 虫草炖瘦鸭用冬虫夏草6枚,瘦鸭1只。鸭去毛及内脏,洗净切块,放入砂锅内,加人冬虫夏草及食盐、葱、姜等调料,放入适量清水偎炖,先用大火煮沸,再改小火慢偎至熟烂。⑤ 加味羊骨粥取羊骨750克,粳米50克,黄芪20克,大枣7枚。羊骨洗净砸碎,与黄芪、大枣同入砂锅,用适量清水煎煮,取汤代水与洗净粳米同煮为粥,粥快熟时加入适量生姜、葱白、食盐搅匀,再煮片刻即可。宜温热空腹服用,连用15日为1疗程。⑥ 花生牛筋粥用糯米100克,花生米、牛蹄筋各80克。蹄筋洗净切成小块,与花生米、洗净糯米共入砂锅,加清水适量煮粥,至蹄筋烂熟、米开汤调;为止。宜温热空腹眼食,每日服食1次。⑦蜂蜜桑葚膏取鲜桑葚1000克,蜂蜜25克。桑葚洗净绞汁,小火熬成稀膏,放人蜂蜜熬至稠厚,冷却贮藏备用。每日食2次,每次取10--15克以热水冲服,连服半月为1疗程。⑧ 红黑木耳汤用红枣10枚、黑木耳10克、高丽菜6克、丹参5克。以温水泡发洗净,加适量冰糖加水,隔水蒸1小时。分次服用,每日早晚2次。二、地中海贫血吃哪些对身体好?1、宜进食营养丰富的食物,如鸡肉、牛奶、鸡蛋等。2、多吃富含优质蛋白质的食物如蛋类、乳类、鱼类、瘦肉类、虾及豆类等。三、地中海贫血最好不要吃哪些食物?凡辛辣厚味,过于滋腻,生冷不洁之物,当禁食或少食。地中海贫血:参看《默克家庭诊疗手册》- 地中海贫血血液内科疾病血液白血病和白血球淋巴系统: 淋巴性白血病 (急性, 慢性) |淋巴瘤 (霍奇金淋巴瘤, 非霍奇金淋巴瘤) |淋巴增生 |骨髓癌 (多发性骨髓癌, 质浆细胞瘤)骨髓: 骨髓性白血病 (急性, 慢性) |骨髓增殖性疾病 (原发性血小板增多症, 红血球增多症) |骨髓成形不良症候群 |骨髓纤维化 |嗜中性白血球过低症红血球贫血 |血色病 |镰状细胞贫血 |地中海贫血 |溶血性贫血 |再生不良性贫血 |蚕豆症 |遗传性球形红细胞增多症 |遗传性椭圆形红血球增多症 |其他血红蛋白病凝血因子和血小板血栓形成 |深静脉血栓形成 |肺栓塞 |血友病 |自发性血小板缺乏紫斑症 |血栓性血小板缺乏紫斑症 |弥散性血管内凝血
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