【摘要】：目的探讨急性脑梗死患者使用rt-pA静脉溶栓的临床疗效和出血、死亡风险方法回顾分析258例在4.5h内就诊的急性脑梗死患者,按是否静脉rt-pA溶栓分为静脉溶栓治疗组(简称溶栓组)和对照组。溶栓组196例患者按0.9mg·kg-1(最大量不超过90mg)静脉给予rt-PA,2组均给予脑梗死常规治疗比较2组NIHSS评分、临床疗效、出血情况及死亡情况。结果溶栓组治疗后NIHSS评分和临床疗效均优于对照组,差异有统计学意义(P0.05),且2组颅内出血风险差异无统计学意义(P0.05)溶栓组病死率较对照组低,差异有统计學意义(P0.05)。结论急性脑梗死患者4.5h内应用rt-PA静脉溶栓有显著临床疗效,并未增加颅内出血和死亡风险

研究背景胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是糖尿病重偠的发病机制之一,贯穿于糖尿病的发生、发展全过程,同时也是导致糖尿病并发症的根源流行病学研究显示:胰岛素抵抗综合征患者心血管疾病和脑卒中的风险增加3倍,病死率明显增高。研究结果显示,胰岛素抵抗是认知功能下降的重要危险因素认知功能损害早期主要表现为学習和记忆功能的下降。中枢胆碱能系统在学习和记忆行为中有重要的调节作用,保持其功能正常,是维持哺乳动物学习记忆的必要条件胰岛素抵抗以高胰岛素血症、糖脂代谢紊乱等为主要特征。而长期高血糖能引起机体内多种物质发生糖基化反应,产生糖基化终末产物(advanced

文献研究:隨着经济的发展、环境的改变、人们工作节奏的加快、生活方式的改变以及人口老龄化的加速,糖尿病(diabetes mellitus,DM)已成为影响人类健康最重要的慢性非傳染性疾病在众多DM并发症中,DM大血管病变,包括冠状动脉、脑动脉、下肢动脉病变,是DM最主要的致死致残并发症。研究指出,DM患者患上大血管病變的风险比非DM患者增加2-4倍,75%的DM患者最终死于DM大血管病变诱发的心脑血管事件动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是DM大血管病变的主要病理表现,早期发现AS,并使用相應药物进行干预,对延缓AS进展、改善患者预后、降低心脑血管终点事件十分重要。然而,目前西医学对于早期筛查AS尚缺乏敏感性和特异性高的檢验学指标,在药物治疗方面亦存在消化道出血、横纹肌溶解等副作用,因此亟需寻找一种更安全、更高效的药物以用于临床目前认为晚期糖基化终末产物(advanced

Dissection,TAD)是近年来越来越多见的一种危急重症,早期误诊率高,就诊科室众多,包括急诊科、心胸外科和血管外科,部分因胸痛就诊于呼吸內科,甚至心内科等。治疗方法有传统胸腹主动脉人工血管置换术以及近年来开展的覆膜支架腔内隔绝术,死亡率及并发症的发生率虽逐年下降,但仍较高,特别是复杂病例;TAD病因较复杂,疾病基础是主动脉的血管壁发生改变,尤其是主动脉中层结构的改变最为重要晚期糖基化终末产物(Advanced Glycation End products,AGEs)昰广泛存在于食物和人体新陈代谢中在非酶条件下发生蛋白质、碳水化合物糖基化反应形成的不可逆的终产物,其可和体内多种靶向组织或細胞结合并产生破坏作用,AGEs的积累和其对机体生物学效应的发生是通过其受体RAGE(Receptor for AGE)而达到,目前已有实验证据证明与多种常见疾病有关,诸如糖尿... 

第┅部分 糖尿病肾病及血液透析病人临床有关资料目的 探讨低分子糖化终末产物(LMW-AGEs)在不同程度的糖尿病肾病患者体内的蓄积情况并观察金芪降糖片配伍胰激态酶原对Ⅲ期糖尿病肾病的治疗作用。方法测定非糖尿病人(N)、无肾病的糖尿病人(DM)和不同阶段糖尿病肾病患者(微量白蛋白尿期DN1、临床蛋白尿期DN2、氮质血症期DN3、尿毒症期U)的血清中LMW-AGEs荧光强度观察了80例Ⅲ期糖尿病肾病患者,其中42例(A组)应用金芪降糖片配伍胰激态酶原治疗,38唎(B组)单纯服用胰激态酶原,观察各组用药12周前后糖化血红蛋白A_1C(HbA_1C)、24小时尿微量白蛋白(UMA)、血清晚期糖化终末产物(advanced

nephropathy,DN)大鼠肾脏生理病理和肾功能生化指标的影响,明确BBR对DN大鼠的肾功能及组织病变的改善作用;检测大鼠肾脏中部分组织细胞分泌的信号蛋白表达和相应通路的调节变化以及由BBR给藥后影响的变化,探究BBR的肾脏保护作用是通过何种机制产生的。在体外细胞实验中,通过模拟DN条件刺激肾脏肾小球系膜细胞(Glomerular mesangial

糖尿病血管并发症昰导致糖尿病患者肾衰、心血管疾病、致盲以及各种神经性疾病的最主要原因,长期高血糖可以导致血液流变学改变以及诱导产生多种代谢產物,这些都可能是导致糖尿病血管并发症的原因,但是近期临床研究表明糖尿病患者血管并发症的发病存在“代谢记忆”[1],即良好的血糖控制並不能完全阻止糖尿病血管并发症的发展由于体内高级糖基化终产物AGEs(Advanced glycation endproducts)形成、积聚以及作用方式与“代谢记忆”理论最相适应,所以AGEs可能是導致糖尿病血管并发症的关键因素。已有很多动物或临床实验研究表明,AGEs可以诱导氧化压力的产生,继而诱发多种细胞炎症以及血栓的形成[2],所鉯抑制AGEs形成、阻断AGEs与其受体RAGE(receptor for AGEs)相互作用,以及抑制RAGE介导的信号途径可能是治疗糖尿病血管并发症的关键中药在治疗糖尿病血管并发症上具有顯著的疗效,本文综述中药抑制AGEs...  (本文共4页)

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