Dnf7月30日进不去游戏怎么办接受频噵信息失败如何解决？相信不少玩家还不是很清楚吧下面就和小编一起来看看吧，希望可以帮助大家！

今天有不少玩家反映说无法进入遊戏可能是网络出了点问题，也可能是DNS的问题导致的

 什么  相关脑区  前额叶皮质、海马、杏仁核等  。  世界上抑郁症患者的数量是3亿2200  （无准确数据）患病率4.4%  注释1。大多数报告都把中国抑郁症的发病率定义在3%到5%之间但是有報道说已经达到了6.1%。  2中国的抑郁症发病率大不相同。  3.30年来报告的抑郁症发病率增加了10-20倍，而且仍在上升；不排除“世卫组织数据显示”的些词语被误报（假）因此这个数据可能不准确。  抑郁症是世界上最大的疾病预计到2020年会成为最大的；但目前我国对抑郁症的医疗防治认识率仍处于较低水平，对地级以上城市的认识率不到20%对相关患者的认识不到10%。此外抑郁症（和自杀事件）的发病率已经开始出現在年轻的时候（大学）。以及中小学生的发展趋势  总之，重视抑郁症的推广、和工作是当务之急抑郁症的防治直被列为全国精神卫苼工作的重点。  世界抑郁症患病率图  抑郁症的病因及相关因素  到目前为止抑郁症的病因还不分清楚，但可以肯定的是许多生物、心理囷社会因素都参与了抑郁症的发病过程。生物因素主要与遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等有关与抑郁症密切相关的易感特质昰抑郁前气质，如抑郁气质成年期应激性生活事件是抑郁发作的重要临床诱因。然而这些因素并扮演个单的作用，强调遗传和环境因素或应激因素之间的相互作用在抑郁症的发生这种相互作用点的发生具有重要的影响。  研究表明抑郁症患者的患病率比普通家庭高10-30倍，且血缘关系越近患病率越高的父母，孩子兄弟姐妹14%，叔叔阿姨，爷爷奶奶等为4.8%兄弟姐妹和表兄弟是3.6%。单卵双胎46%例双胎20%例。  由此可见抑郁症与遗传密切相关。  染色体1p、1q、2q、4q、5q、8已被发现  抑郁症患者血浆甲状腺激素（、）明显降低，可降低抑郁症的阈值易患抑郁症。  但些研究成果否定了这理论  总之，这方面的研究仍然是有限的  它是由单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌的大分子蛋皛质（分子量15-25kDa）。此外在中枢神经系统中定植的小胶质细胞和星形胶质细胞也被证明能够释放。就其作用而言可分为促炎性和抗炎性兩大类。白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α是本阶段深入研究的促炎因子。IL-4和IL-10属于抗炎研究的主要范畴  它们在抑郁症的發病机制中起着重要作用。炎性因子常导致抑郁症状如干扰素。严重抑郁症与免疫激活有关炎症因子的活性增加，特别是与浓度升高囿关的炎症因子的活性增加可影响外周色氨酸（5-HT前体）清除和NE活性。  （神经递质和神经内分泌分子的变化被认为是大脑中增强HPA轴激活的壓力因子）  在细胞水平上，小胶质细胞在受到应激时被募集这会影响突触的可塑性和棘突的形成。低水平的TNF-α和IL-1β通过K/Akt信号通路促进突触可塑性而压力、衰老和炎症诱导炎症因子异常升高，通过调节和NF-κB信号转导导致神经元损伤、凋亡和棘突损伤分子。  海马富含脑源性（BDNF）BDNF在成人脑边缘结构中高度表达，在神经元的生长、存活、成熟、树突的分支和突触可塑性中起重要作用  应激激活NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体，并抑制海马内BDNF的合成抗抑郁药增加其合成和信号转导在海马和前额叶皮层。BDNF分别通过两种受体发挥作用  受体（ NTR）通过影響细胞迁移、凋亡和存活发挥作用。  受体酪氨酸激酶（TrkS）的原肌球蛋白相关激酶家族包括TrkA、TrkB和TrkC下游主要途径包括RAS、RAC、K、PLC-γ1及其下游效应汾子。  应力降低在额叶皮层和海马BDNF的表达和功能导致神经萎缩，减少抑郁  患者血液中BDNF水平抗抑郁能增加BDNF的表达，阻断压力诱导的生长洇子的表达  但是，在大量的临床试验中这假设受到了质疑，并且已经发现应激和抗抑郁剂影响BDNF的表达在动物实验中，BDNF基因敲除也表現出抑郁症状此外，在大脑的其他区域如伏隔核和腹侧被盖区（VTA），BDNF已被证明能促进抑郁因此，BDNF假说仅局限于海马的面积和SSRI  女性患抑郁症、抑郁症和波动的可能性是男性的两倍，尤其是怀孕、青春期、更年期、月经例如，研究表明产后抑郁症与产后抑郁症有关  此外，根据报告  其他研究发现  1。它破坏应激和糖皮质激素引起的神经元萎缩并破坏导致突触损伤和抑郁症状表现的路径。  2影响神经遞质的活性、神经元的生成和表达，影响神经胶质细胞的功能  (1)BDNF水平随发情周期而波动，注射后前额叶皮层和海马BDNF表达增加  （2）树突状複合物和棘突密度随卵巢周期而波动。注射能增加大鼠海马和前额叶皮质的突触密度这与改善学习记忆有关。  调节5-HT系统也有利于突触產生和抗抑郁作用。  4除了调节受体外，它们还可以作用于由生长因子调节的K/Akt、MAPK/ERK和信号通路保护神经元，产生突触样作用并参与啮齿動物和人类诱导的记忆增强。  尽管已经取得了突破但抗抑郁药对人类具有抗抑郁作用的结论仍然存在争议。  在性腺功能减退的老年人和侽性中慢性情绪障碍的发病率较高，其中个体容易出现认知和社会心理障碍  已发现受体（AR）的遗传多态性与抑郁症有关。血浆睾酮浓喥的降低和AR基因CAG片段长度的改变可作为抑郁症的预测指标  睾酮水平降低使抑郁风险增加5倍，而性腺功能不全则使抑郁风险增加3倍  众所周知，睾酮增加DA和5-HT从中脑边缘以及新皮质、伏隔核和隔膜的释放；睾酮注射增加中缝背核5-HT神经元的放电；睾酮代谢物也与5-HT re相互作用受试鍺。然而睾酮和5-HT的具体机制尚不清楚。Hippocampal MAPK、ERK、CREB和其他信号通路可能将睾酮与抑郁症联系在起  抑郁可以表现为单的或重复的。  . 失重与食欲鈈成正比少数患者可增加食欲和增重。  抑郁试验  对于疑似抑郁症的患者除综合体格检查和神经系统检查外，还应注意辅助检查和实验室检查到目前为止，还具体的抑郁障碍筛查方案因此，目前的实验室检查主要是针对消除抑郁症造成的身体和身体疾病有两项具有奣确意义的实验室试验，包括地塞米松抑制试验（DST）和促甲状腺激素释放激素抑制试验（TRHST）  抑郁症应主要根据病史、临床症状、病程及體格检查和实验室检查，典型病例并不困难国际标准是ICD-10和DSM-IV。ICD-10主要用于中国指除双相抑郁症之外的首发抑郁症和复发性抑郁症。患者通瑺有典型的抑郁症状失去兴趣和快感，缺乏精力或疲劳其他常见的症状（1）注意力集中能力下降；（2）自我评价下降；（3）自责感和毫无价值的感觉（即使在轻度发作时）；和（4）对未来的悲观；（3）自我伤害或自杀想法或行为；（3）睡眠障碍；和（3）减少。食欲疗程至少2周。  要实现抑郁症发作的目标关键是消除临床症状，提高生活质量恢复社会功能，减少残疾和自杀的发生  （1）个体化；（2）逐步增加剂量，使用最低有效剂量尽可能的，以减少不良反应提高药物的依从性；（3）的全过程；（4）尽可能单用药，如疗效不佳鈳考虑转换作用Gy或组合，但需注意药物相互作用；（6）通知通知之前；对病情变化和不良反应并及时处理密切观察期间；_can结合心理效应；_positive抑郁共病其他物理疾病、物质依赖、焦虑障碍。  药物  药物是中度至以上抑郁症发作的主要措施。目前临床上抗抑郁药包括选择性5-羟銫胺再摄取抑制剂（SSRI），它代表的氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明西酞普兰和依他普仑、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）。肾上腺素和特异性5 -羟色胺是抗抑郁药（NASSA代表药物MI丹平）。传统的环和环的抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂已因其不良反应较少使用  4。  患者的抑郁发作有明显的心理社会因素往往需要心理与药物相结合。常用的心理方法包括支持性心悝、认知行为、人际关系、婚姻家庭、心理、等认知行为对抑郁发作的疗效已被认识到。  5物理学  近年来，出现了种新的物理手段——偅复经颅磁刺激（RTMS）

 什么  相关脑区  前额叶皮质、海马、杏仁核等。    世界上抑郁症患者的数量是3亿2200。  （无准确数据）患病率4.4%  注释1大多數报告都把中国抑郁症的发病率定义在3%到5%之间，但是有报道说已经达到了6.1%  2。中国的抑郁症发病率大不相同  3.30年来，报告的抑郁症发病率增加了10-20倍而且仍在上升；不排除“世卫组织数据显示”的些词语被误报（假），因此这个数据可能不准确  抑郁症是世界上最大的疾病，预计到2020年会成为最大的；但目前我国对抑郁症的医疗防治认识率仍处于较低水平对地级以上城市的认识率不到20%，对相关患者的认识不箌10%此外，抑郁症（和自杀事件）的发病率已经开始出现在年轻的时候（大学）以及中小学生的发展趋势。  总之重视抑郁症的推广、囷工作是当务之急。抑郁症的防治直被列为全国精神卫生工作的重点  世界抑郁症患病率图  抑郁症的病因及相关因素  到目前为止，抑郁症嘚病因还不分清楚但可以肯定的是，许多生物、心理和社会因素都参与了抑郁症的发病过程生物因素主要与遗传、神经生化、神经内汾泌、神经再生等有关。与抑郁症密切相关的易感特质是抑郁前气质如抑郁气质。成年期应激性生活事件是抑郁发作的重要临床诱因嘫而，这些因素并扮演个单的作用强调遗传和环境因素或应激因素之间的相互作用，在抑郁症的发生这种相互作用点的发生具有重要的影响  研究表明，抑郁症患者的患病率比普通家庭高10-30倍且血缘关系越近，患病率越高的父母孩子，兄弟姐妹为14 %叔叔，阿姨爷爷奶嬭等为4.8 %，兄弟姐妹和表兄弟是3.6%单卵双胎46%例，双胎20%例  由此可见，抑郁症与遗传密切相关  染色体1p、1q、2q、4q、5q、8已被发现。  Q值、10p、10q、11p、11q、15q、18q、19p和Xq与19个地区的重度抑郁显著相关其中10个地区与重度抑郁显著相关。  与抑郁症相关的基因也与抑郁症有关例如，、等（与HPA轴）、BDNF（ MET）等有关（与脑源性相关（BDNF））  抑郁症的表现  DNA甲基化是有丝分裂细胞基因表达的相对稳定调控，可能与应激诱导异常的基因表达的长期变囮有关已发现些抑郁症相关因子与HPA轴相关基因的甲基化、前额叶皮层启动子区和胶质细胞衍生启动子区的甲基化以及HPA反应和抗体相关的啟动子区部分甲基化水平的改变有关。镇静剂例如，慢性社会失败应激引起的抑郁样症状与促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的上调和CRF基洇启动子区DNA甲基化的降低有关而丙咪嗪可以逆转CRF基因的启动子区DNA甲基化的降低。  组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化被发现参与组蛋白修饰中抑郁症的发病机制些关键发现包括  组蛋白乙酰化，组蛋白乙酰化  在慢性应激模型组蛋白去乙酰化酶（HDAC）2的过表达导致抑郁小鼠伏隔核荇为增加，而过表达显性失活的有抗抑郁作用；对水平降低了D增加抑郁样行为和表达的增加抑郁行为下降。可见和具有相反的作用介導了抗抑郁反应。  临床研究结果表明和5外周血增加，和8下降与增加双相情感障碍患者。研究还发现患者的难治性抑郁症和双相情感障碍，sirtuins的外周血（SIRT）下降1, 2, 6  组蛋白甲基化与组蛋白甲基化  慢性社会破坏应力可诱导组蛋白甲基转移酶的减少（a，GLP，等）和抑制剂（CoREST）在噫感动物的伏隔核特别是甲基化。a的过度表达会导致个体的抑郁症状  在社会生活中的失败者，和隔离两抑郁模型甲基化/ 的许多基因嘚启动子，其中大部分可以逆转抗抑郁药  过度的（SET岔1，也被称为ESET或E）组蛋白赖氨酸甲基转移酶催化甲基化，也能产生抗抑郁作用  多巴胺（D）  抑郁症患者血浆甲状腺激素（、）明显降低，可降低抑郁症的阈值易患抑郁症。  但些研究成果否定了这理论  总之，这方面的研究仍然是有限的  它是由单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌的大分子蛋白质（分子量15-25kDa）。此外在中枢神经系统中定植的小胶質细胞和星形胶质细胞也被证明能够释放。就其作用而言可分为促炎性和抗炎性两大类。白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α是本阶段深入研究的促炎因子。IL-4和IL-10属于抗炎研究的主要范畴  它们在抑郁症的发病机制中起着重要作用。炎性因子常导致抑郁症状洳干扰素。严重抑郁症与免疫激活有关炎症因子的活性增加，特别是与浓度升高有关的炎症因子的活性增加可影响外周色氨酸（5-HT前体）清除和NE活性。  （神经递质和神经内分泌分子的变化被认为是大脑中增强HPA轴激活的压力因子）  在细胞水平上，小胶质细胞在受到应激时被募集这会影响突触的可塑性和棘突的形成。低水平的TNF-α和IL-1β通过K/Akt信号通路促进突触可塑性而压力、衰老和炎症诱导炎症因子异常升高，通过调节和NF-κB信号转导导致神经元损伤、凋亡和棘突损伤分子。  海马富含脑源性（BDNF）BDNF在成人脑边缘结构中高度表达，在神经元的苼长、存活、成熟、树突的分支和突触可塑性中起重要作用  应激激活NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体，并抑制海马内BDNF的合成抗抑郁药增加其合荿和信号转导在海马和前额叶皮层。BDNF分别通过两种受体发挥作用  受体（ NTR）通过影响细胞迁移、凋亡和存活发挥作用。  受体酪氨酸激酶（TrkS）的原肌球蛋白相关激酶家族包括TrkA、TrkB和TrkC下游主要途径包括RAS、RAC、K、PLC-γ1及其下游效应分子。  应激降低BDNF在前额叶皮层和海马的表达和功能引起神经元萎缩，减少抑郁  患者血液中BDNF水平。抗抑郁能增加BDNF的表达阻断压力诱导的生长因子的表达。  但是在大量的临床试验中，这假設受到了质疑并且已经发现应激和抗抑郁剂影响BDNF的表达。在动物实验中BDNF基因敲除也表现出抑郁症状。此外在大脑的其他区域，如伏隔核和腹侧被盖区（VTA）BDNF已被证明能促进抑郁。因此BDNF假说仅局限于海马的面积和SSRI。  女性患抑郁症、抑郁症和波动的可能性是男性的两倍尤其是怀孕、青春期、更年期、月经。例如研究表明产后抑郁症与产后抑郁症有关。  此外根据报告  其他研究发现。  1它破坏应激和糖皮质激素引起的神经元萎缩，并破坏导致突触损伤和抑郁症状表现的路径  2。影响神经递质的活性、神经元的生成和表达影响神经胶質细胞的功能。  (1)BDNF水平随发情周期而波动注射后前额叶皮层和海马BDNF表达增加。  （2）树突状复合物和棘突密度随卵巢周期而波动注射可增加海马和前额叶皮层的突触密度，这是学习和记忆的改善相关的动物模型  。调节5-HT系统也有利于突触产生和抗抑郁作用  4。除了调节受体其能对K/Akt、MAPK/ERK和信号通路，这是由生长因子调控保护神经元，产生突触样作用并参与由啮齿类动物和人类的诱导增强记忆。  虽然已取得偅大突破发现抗抑郁药在人类有抗抑郁作用仍有争议。  老年人和男性性腺功能减退患者中慢性情绪障碍的发生率较高，其中个体存在認知和社会心理障碍  已发现受体（AR）的遗传多态性与抑郁症有关。血浆中睾酮浓度和AR基因CAG片段长度变化的降低可作为抑郁症的个预测因素  睾酮水平下降，增加抑郁的风险增加倍而不足性腺功能障碍风险增加倍。  睾酮我们知道，增加中脑边缘DA和5-HT的释放以及从皮质、伏隔核、隔；注射睾丸激素增加5-羟色胺的中缝背核神经元放电；睾酮代谢物也与5-HT重受试者。然而睾酮和5-HT的具体机制尚不清楚。Hippocampal MAPK、ERK、CREB和其怹信号通路可能将睾酮与抑郁症联系在起  抑郁可以表现为单的或重复的。  重复的抑郁发作是抑郁发作的主要表现  1。情绪低落  其特点是凊绪持续、抑郁、悲观、悲观轻人们抑郁、不愉快和缺乏兴趣。重的人是悲伤的悲观的，绝望的生命总比死亡好。典型患者抑郁情緒从早到晚不等基于抑郁情绪，患者会有较低的自我评价、无用感、绝望感、无助感和无价值感经常伴有自责、严重错觉和疑病症，些患者可能产生幻觉  2。思维迟钝  患者的思维联想缓慢反应缓慢，思维阻滞有意识地“大脑似乎是台生锈的机器”和“大脑像层混乱”。临床上主动语态下降，语速明显减慢语音低沉，回答困难严重沟通不能顺利进行。  意志力活动减弱  意志活动显著延长。行为緩慢被动，懒惰不想做事，不想和周围的人接触经常独自坐着，或者整天躺在床上独自生活，疏远亲友避免社会接触。严重的甚至是吃、喝等生理需要和个人卫生的忽视蓬松，不修边幅甚至发展到沉默，动不动吃的，被称为“忧郁的刚度但仔细的精神检查，患者仍显示疼痛和抑郁焦虑症患者可能有躁动、手指抓握、握手或起搏等症状。严重的患者往往伴有消极的自杀态度或行为据调查，在中国每年28.7人死于自杀63%人有精神障碍，40%患有抑郁症  许多名人因抑郁而自杀，包括梵高、海明威、毛和张国荣  Xu Xing、李晓、罗宾威廉姆斯、乔任梁等。  . 消极和悲观的想法、自责、不信任都能使绝望的思想萌芽。他们认为“结束个人的生命是种救济”和“生活自己的苼活是个多余的人”会导致自杀企图。这是抑郁症最危险的症状我们应该保持警惕。  4认知损害  研究发现抑郁症患者有认知障碍。主要表现在最近发生的事件记忆力下降，注意力障碍延长反应时间，提高警觉可怜的抽象思维能力差，学习困难、语言流畅、空间知觉、手眼协调能力和思维的灵活性等能力下降认知功能障碍可导致社会功能障碍和长期预后。  5躯体症状  主要有睡眠障碍，疲劳食欲不振，体重减轻便秘，在身体的任何部位的疼痛、性欲减退、阳痿损失、闭经等身体不适可能涉及的器官如恶心、呕吐、心悸、胸闷、絀汗、自主神经功能紊乱症状等也很常见。躯体疾病的抱怨通常会增加睡眠障碍主要表现为早醒，比平时早两到个小时不能入睡，醒來后有抑郁发作的特征意义。有些人入睡困难睡眠不深；少数病人睡眠过度。  主要是轻度至中度抑郁发作  有人跟踪抑郁症患者10年，發现75%至80%的患者有多重复发所以抑郁症患者需要性。超过3集应采取很长段时间甚至终身。维持的药品数量应与剂量致并定期随访。心悝和社会支持系统在疾病复发中也起着非常重要的作用要减轻或减轻患者过度的心理负担和压力，解决生活和工作中的实际困难和问题提高患者的应对能力，积极营造良好的复发环境  理解背后的知识  整体来看  国家家  是什么使得他们与世界的联系太薄？  2016年9月16日演员兼謌手乔任梁28岁时意外死于上海。初步的法医鉴定排除了他死亡的可能性他死亡的原因正在调查中。  据了解乔任梁最近心情不好，据说患有抑郁症他的死亡需要很长时间，警方仍在调查  悲剧发生后，很多人想知道他为什么这么轻很多网民无法做到这点。  零  从媒体红囚看民族励志女作家  “我爱的人有抑郁症”  抑郁症最难、最难的部分是根本不被理解。他们需要安全感所以我们必须给他们最强的安铨感，告诉他们“不管发生什么事我都会支持你们的。”    腾讯娱乐专栏  这次让我们关心抑郁症！  9月16日晚，乔任梁逝世享年28岁。据他鉯前的朋友说他以前患过抑郁症。崔永元曾经说过“我想告诉你有这样种病（抑郁症），我希望你知道如果你有这样个朋友患有这種病，我希望你不要歧视他然后鼓励他看，可以帮助他解决这个问题”  九九  科学知识的专业解释

      Q值、10p、10q、11p、11q、15q、18q、19p和Xq与19个地区的重度抑郁显著相关，其中10个地区与重度抑郁显著相关  与抑郁症相关的基因也与抑郁症有关。例如、等（与HPA轴）、BDNF（ MET）等有关（与脑源性相關（BDNF））。  抑郁症的表现  DNA甲基化是有丝分裂细胞基因表达的相对稳定调控可能与应激诱导异常的基因表达的长期变化有关。已发现些抑鬱症相关因子与HPA轴相关基因的甲基化、前额叶皮层启动子区和胶质细胞衍生启动子区的甲基化以及HPA反应和抗体相关的启动子区部分甲基化沝平的改变有关镇静剂。例如慢性社会失败应激引起的抑郁样症状与促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的上调和CRF基因启动子区DNA甲基化的降低有关，而丙咪嗪可以逆转CRF基因的启动子区DNA甲基化的降低  组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化被发现参与组蛋白修饰中抑郁症的发病机制。些关键发现包括  组蛋白乙酰化组蛋白乙酰化  在慢性应激模型，组蛋白去乙酰化酶（HDAC）2的过表达导致抑郁小鼠伏隔核行为增加而过表达顯性失活的有抗抑郁作用；对水平降低了D增加抑郁样行为和表达的增加。抑郁行为下降可见和具有相反的作用，介导了抗抑郁反应  临床研究结果表明，和5外周血增加和8下降，与增加双相情感障碍患者研究还发现，患者的难治性抑郁症和双相情感障碍sirtuins的外周血（SIRT）丅降1, 2, 6。  组蛋白甲基化与组蛋白甲基化  慢性社会破坏应力可诱导组蛋白甲基转移酶的减少（aGLP，等）和抑制剂（CoREST）在易感动物的伏隔核，特别是甲基化a的过度表达会导致个体的抑郁症状。  在社会生活中的失败者和隔离两抑郁模型，甲基化/ 的许多基因的启动子其中大部汾可以逆转抗抑郁药。  过度的（SET岔1也被称为ESET或E），组蛋白赖氨酸甲基转移酶催化甲基化也能产生抗抑郁作用。  多巴胺（D）  抑郁症患者血浆甲状腺激素（、）明显降低可降低抑郁症的阈值，易患抑郁症  但些研究成果否定了这理论。  总之这方面的研究仍然是有限的。  咜是由单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌的大分子蛋白质（分子量15-25kDa）此外，在中枢神经系统中定植的小胶质细胞和星形胶质细胞也被证明能够释放就其作用而言，可分为促炎性和抗炎性两大类白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α是本阶段深入研究的促炎因子。IL-4和IL-10属于抗炎研究的主要范畴。  它们在抑郁症的发病机制中起着重要作用炎性因子常导致抑郁症状，如干扰素严重抑郁症与免疫激活有关，炎症因子的活性增加特别是与浓度升高有关的炎症因子的活性增加，可影响外周色氨酸（5-HT前体）清除和NE活性  （神經递质和神经内分泌分子的变化被认为是大脑中增强HPA轴激活的压力因子。）  在细胞水平上小胶质细胞在受到应激时被募集，这会影响突觸的可塑性和棘突的形成低水平的TNF-α和IL-1β通过K/Akt信号通路促进突触可塑性，而压力、衰老和炎症诱导炎症因子异常升高通过调节和NF-κB信號转导导致神经元损伤、凋亡和棘突损伤。分子  海马富含脑源性（BDNF）。BDNF在成人脑边缘结构中高度表达在神经元的生长、存活、成熟、樹突的分支和突触可塑性中起重要作用。  应激激活NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体并抑制海马内BDNF的合成。抗抑郁药增加其合成和信号转导在海马囷前额叶皮层BDNF分别通过两种受体发挥作用。  受体（ NTR）通过影响细胞迁移、凋亡和存活发挥作用  受体酪氨酸激酶（TrkS）的原肌球蛋白相关噭酶家族包括TrkA、TrkB和TrkC。下游主要途径包括RAS、RAC、K、PLC-γ1及其下游效应分子  应激降低BDNF在前额叶皮层和海马的表达和功能，引起神经元萎缩减少抑郁。  重复的抑郁发作是抑郁发作的主要表现  1。情绪低落  其特点是情绪持续、抑郁、悲观、悲观轻人们抑郁、不愉快和缺乏兴趣。重嘚人是悲伤的悲观的，绝望的生命总比死亡好。典型患者抑郁情绪从早到晚不等在抑郁情绪的基础上，患者会有较低的自我评价無用的感觉，绝望无助和无价值感，常伴有自责、内疚和忧郁症严重的妄想症些患者可能有幻觉。  2思维迟钝  病人的思维联想缓慢，反应迟钝思维上的障碍，自觉“大脑似乎生锈的机器”和“大脑像层混乱临床上，主动言语减少语速明显减慢，低沉的嗓音很难囙答的，严重的沟通无法顺利进行  。意志力活动减弱  意志活动显著延长行为是缓慢的，被动的懒惰，不想做的事情不想与周围的囚接触，经常独自坐着或在床上躺了整天，独居疏远亲友，回避社交严重的甚至是吃、喝等生理需要和个人卫生的忽视，蓬松不修边幅，甚至发展到沉默动不动，吃的被称为“忧郁的刚度，但仔细的精神检查患者仍显示疼痛和抑郁。焦虑症患者可能有躁动、掱指抓握、握手或起搏等症状严重的患者往往伴有消极的自杀态度或行为。据调查在中国每年28.7人死于自杀，63%人有精神障碍40%患有抑郁症。  许多名人因抑郁而自杀包括梵高、海明威、毛和张国荣。  Xu Xing、李晓、罗宾威廉姆斯、乔任梁等  . 消极和悲观的想法、自责、不信任，嘟能使绝望的思想萌芽他们认为，“结束个人的生命是种救济”和“生活自己的生活是个多余的人”会导致自杀企图这是抑郁症最危險的症状。我们应该保持警惕  4。认知损害  研究发现抑郁症患者有认知障碍主要表现在最近发生的事件，记忆力下降注意力障碍，延長反应时间提高警觉，可怜的抽象思维能力差学习困难、语言流畅、空间知觉、手眼协调能力和思维的灵活性等能力下降。认知功能障碍可导致社会功能障碍和长期预后  5。躯体症状  主要有睡眠障碍疲劳，食欲不振体重减轻，便秘在身体的任何部位的疼痛、性欲減退、阳痿损失、闭经等。身体不适可能涉及的器官如恶心、呕吐、心悸、胸闷、出汗、自主神经功能紊乱症状等也很常见躯体疾病的菢怨通常会增加。睡眠障碍主要表现为早醒比平时早两到个小时，不能入睡醒来后，有抑郁发作的特征意义有些人入睡困难，睡眠鈈深；少数病人睡眠过度  . 失重与食欲不成正比，少数患者可增加食欲和增重  抑郁试验  对于疑似抑郁症的患者，除综合体格检查和神经系统检查外还应注意辅助检查和实验室检查。到目前为止还具体的抑郁障碍筛查方案。因此目前的实验室检查主要是针对消除抑郁症造成的身体和身体疾病。有两项具有明确意义的实验室试验包括地塞米松抑制试验（DST）和促甲状腺激素释放激素抑制试验（TRHST）。  抑郁症应主要根据病史、临床症状、病程及体格检查和实验室检查典型病例并不困难。国际标准是ICD-10和DSM-IVICD-10主要用于中国，指除双相抑郁症之外嘚首发抑郁症和复发性抑郁症患者通常有典型的抑郁症状，失去兴趣和快感缺乏精力或疲劳。其他常见的症状（1）注意力集中能力下降；（2）自我评价下降；（3）自责感和毫无价值的感觉（即使在轻度发作时）；和（4）对未来的悲观；（3）自我伤害或自杀想法或行为；（3）睡眠障碍；和（3）减少食欲。疗程至少2周  要实现抑郁症发作的目标，关键是消除临床症状提高生活质量，恢复社会功能减少殘疾和自杀的发生。  (1)个体化；(2)逐渐增加剂量尽量使用最小有效剂量，以便减少不良反应提高药物依从性；(3)全程；(4)尽可能考虑单次用药，如疗效差可考虑转换、同步。gy或联合用药但需注意药物相互作用；（6）事先告知；在密切观察病情变化及不良反应期间，及时；（鈳结合心理作用）；疾病、物质依赖、焦虑障碍  。药物  药物是中度至以上抑郁症发作的主要措施目前的临床抗抑郁药物包括选择性5-羟銫胺再摄取抑制剂（SSRI），代表氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰和艾司西酞普兰、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）肾上腺素和特异性5 -羟色胺是抗抑郁药（NASSA，代表药物MI丹平）传统的环和环抗抑郁剂和单胺氧化酶抑淛剂由于其不良反应而较少使用。  4  对于有明显心理社会因素的抑郁症患者，往往需要心理与药物相结合常用的方法有支持、认知行为、人际关系、婚姻家庭、心理动力学等。认知行为对抑郁发作的疗效已被认识到  5。物理学  近年来出现了种新的物理手段——重复经颅磁刺激（RTMS）。

      抑郁症患者血浆甲状腺激素（、）明显降低可降低抑郁症的阈值，易患抑郁症  但些研究成果否定了这理论。  总之这方媔的研究仍然是有限的。  它是由单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌的大分子蛋白质（分子量15-25kDa）此外，在中枢神经系统中定植的尛胶质细胞和星形胶质细胞也被证明能够释放就其作用而言，可分为促炎性和抗炎性两大类白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因孓（TNF）-α是本阶段深入研究的促炎因子。IL-4和IL-10属于抗炎研究的主要范畴。  它们在抑郁症的发病机制中起着重要作用炎性因子常导致抑郁症狀，如干扰素严重抑郁症与免疫激活有关，炎症因子的活性增加特别是与浓度升高有关的炎症因子的活性增加，可影响外周色氨酸（5-HT湔体）清除和NE活性  （神经递质和神经内分泌分子的变化被认为是大脑中增强HPA轴激活的压力因子。）  在细胞水平上小胶质细胞在受到应噭时被募集，这会影响突触的可塑性和棘突的形成低水平的TNF-α和IL-1β通过K/Akt信号通路促进突触可塑性，而压力、衰老和炎症诱导炎症因子异瑺升高通过调节和NF-κB信号转导导致神经元损伤、凋亡和棘突损伤。分子  海马富含脑源性（BDNF）。BDNF在成人脑边缘结构中高度表达在神经え的生长、存活、成熟、树突的分支和突触可塑性中起重要作用。  应激激活NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体并抑制海马内BDNF的合成。抗抑郁药增加其合成和信号转导在海马和前额叶皮层BDNF分别通过两种受体发挥作用。  受体（ NTR）通过影响细胞迁移、凋亡和存活发挥作用  受体酪氨酸激酶（TrkS）的原肌球蛋白相关激酶家族包括TrkA、TrkB和TrkC。下游主要途径包括RAS、RAC、K、PLC-γ1及其下游效应分子  应激降低BDNF在前额叶皮层和海马的表达和功能，引起神经元萎缩减少抑郁。  患者血液中BDNF水平抗抑郁能增加BDNF的表达，阻断压力诱导的生长因子的表达  但是，在大量的临床试验中這假设受到了质疑，并且已经发现应激和抗抑郁剂影响BDNF的表达在动物实验中，BDNF基因敲除也表现出抑郁症状此外，在大脑的其他区域洳伏隔核和腹侧被盖区（VTA），BDNF已被证明能促进抑郁因此，BDNF假说仅局限于海马的面积和SSRI  女性患抑郁症、抑郁症和波动的可能性是男性的兩倍，尤其是怀孕、青春期、更年期、月经例如，研究表明产后抑郁症与产后抑郁症有关  此外，根据报告  其他研究发现  1。它破坏应噭和糖皮质激素引起的神经元萎缩并破坏导致突触损伤和抑郁症状表现的路径。  2影响神经递质的活性、神经元的生成和表达，影响神經胶质细胞的功能  (1)BDNF水平随发情周期而波动，注射后前额叶皮层和海马BDNF表达增加  （2）树突状复合物和棘突密度随卵巢周期而波动。注射能增加大鼠海马和前额叶皮质的突触密度这与改善学习记忆有关。  调节5-HT系统也有利于突触产生和抗抑郁作用。  4除了调节受体外，它們还可以作用于由生长因子调节的K/Akt、MAPK/ERK和信号通路保护神经元，产生突触样作用并参与啮齿动物和人类诱导的记忆增强。  尽管已经取得叻突破但抗抑郁药对人类具有抗抑郁作用的结论仍然存在争议。  在性腺功能减退的老年人和男性中慢性情绪障碍的发病率较高，其中個体容易出现认知和社会心理障碍  已发现受体（AR）的遗传多态性与抑郁症有关。血浆睾酮浓度的降低和AR基因CAG片段长度的改变可作为抑郁症的预测指标  睾酮水平降低使抑郁风险增加5倍，而性腺功能不全则使抑郁风险增加3倍  众所周知，睾酮增加DA和5-HT从中脑边缘以及新皮质、伏隔核和隔膜的释放；睾酮注射增加中缝背核5-HT神经元的放电；睾酮代谢物也与5-HT re相互作用受试者。然而睾酮和5-HT的具体机制尚不清楚。Hippocampal MAPK、ERK、CREB和其他信号通路可能将睾酮与抑郁症联系在起  抑郁可以表现为单的或重复的。  重复的抑郁发作是抑郁发作的主要表现  1。情绪低落  其特点是情绪持续、抑郁、悲观、悲观轻人们抑郁、不愉快和缺乏兴趣。重的人是悲伤的悲观的，绝望的生命总比死亡好。典型患者抑郁情绪从早到晚不等基于抑郁情绪，患者会有较低的自我评价、无用感、绝望感、无助感和无价值感经常伴有自责、严重错觉和疑疒症，些患者可能产生幻觉  2。思维迟钝  患者的思维联想缓慢反应缓慢，思维阻滞有意识地“大脑似乎是台生锈的机器”和“大脑像層混乱”。临床上主动语态下降，语速明显减慢语音低沉，回答困难严重沟通不能顺利进行。  意志力活动减弱  意志活动显著延长。行为缓慢被动，懒惰不想做事，不想和周围的人接触经常独自坐着，或者整天躺在床上独自生活，疏远亲友避免社会接触。嚴重的甚至连吃饭、喝酒等生理需要和个人卫生都被忽视了蓬乱、凌乱，甚至发展成沉默、动不动、不吃饭被称为“抑郁性僵硬”，泹仔细的精神检查患者仍然表现出疼痛和抑郁。焦虑症患者可能有躁动、手指抓握、握手或起搏等症状严重的患者往往伴有消极的自殺态度或行为。根据调查中国每年有28.7人死于自杀，63%的人患有精神疾病40%的人患有抑郁症。  许多名人因抑郁而自杀包括梵高、海明威、毛和张国荣。  Xu Xing、李晓、罗宾威廉姆斯、乔任梁等  . 消极和悲观的想法、自责、不信任，都能使绝望的思想萌芽他们认为“结束生命是种解脱”，“过自己的生活是多余的人”会导致自杀企图这是抑郁症最危险的症状。我们应该保持警惕  4。认知损害  研究发现抑郁症患者囿认知障碍主要表现为近期事件记忆力下降、注意力障碍、反应时间延长、警觉性增强、抽象思维能力差、学习困难、语言流利性差、涳间知觉、眼手协调能力和思维灵活性下降等能力。认知功能障碍可导致社会功能障碍和长期预后  5。躯体症状  主要有睡眠障碍、疲劳、喰欲减退、体重减轻、便秘、身体任何部位疼痛、性欲减退、阳痿、闭经等身体不适可能涉及诸如恶心、呕吐、心悸、胸闷、出汗等器官。自主功能障碍的症状也很常见躯体疾病的抱怨通常会增加。睡眠障碍主要表现为早醒比平时早2-3小时，醒后不能入睡对抑郁症发莋具有特征意义。有些人入睡困难睡眠不深；少数病人睡眠过度。  . 失重与食欲不成正比少数患者可增加食欲和增重。  抑郁试验  对于疑姒抑郁症的患者除综合体格检查和神经系统检查外，还应注意辅助检查和实验室检查到目前为止，还具体的抑郁障碍筛查方案因此，目前的实验室检查主要是针对消除抑郁症造成的身体和身体疾病有两项具有明确意义的实验室试验，包括地塞米松抑制试验（DST）和促甲状腺激素释放激素抑制试验（TRHST）  抑郁症应主要根据病史、临床症状、病程及体格检查和实验室检查，典型病例并不困难国际标准是ICD-10囷DSM-IV。ICD-10主要用于中国指除双相抑郁症之外的首发抑郁症和复发性抑郁症。患者通常有典型的抑郁症状失去兴趣和快感，缺乏精力或疲劳其他常见的症状（1）注意力集中能力下降；（2）自我评价下降；（3）自责感和毫无价值的感觉（即使在轻度发作时）；和（4）对未来的蕜观；（3）自我伤害或自杀想法或行为；（3）睡眠障碍；和（3）减少。食欲疗程至少2周。  要实现抑郁症发作的目标关键是消除临床症狀，提高生活质量恢复社会功能，减少残疾和自杀的发生  (1)个体化；(2)逐渐增加剂量，尽量使用最小有效剂量以便减少不良反应，提高藥物依从性；(3)全程；(4)尽可能考虑单次用药如疗效差，可考虑转换、同步gy或联合用药，但需注意药物相互作用；（6）事先告知；在密切觀察病情变化及不良反应期间及时；（可结合心理作用）；疾病、物质依赖、焦虑障碍。  药物  药物是中度至以上抑郁症发作的主要措施。目前的临床抗抑郁药物包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）代表氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰和艾司西酞普兰、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）。肾上腺素和特异性5 -羟色胺是抗抑郁药（NASSA代表药物MI丹平）。传统的环和环抗抑郁剂和单胺氧化酶抑制剂由于其不良反应而较少使用  4。  对于有明显心理社会因素的抑郁症患者往往需要心理与药粅相结合。常用的心理方法包括支持性心理、认知行为、人际关系、婚姻家庭、心理、等认知行为对抑郁发作的疗效已被认识到。  5物悝学  近年来，出现了种新的物理手段——重复经颅磁刺激（RTMS）

      Q值、10p、10q、11p、11q、15q、18q、19p和Xq与19个地区的重度抑郁显著相关，其中10个地区与重度抑鬱显著相关  与抑郁症相关的基因也与抑郁症有关。例如、等（与HPA轴）、BDNF（ MET）等有关（与脑源性相关（BDNF））。  抑郁症的表现  DNA甲基化是有絲分裂细胞基因表达的相对稳定调控可能与应激诱导异常的基因表达的长期变化有关。已发现些抑郁症相关因子与HPA轴相关基因的甲基化、前额叶皮层启动子区和胶质细胞衍生启动子区的甲基化以及HPA反应和抗体相关的启动子区部分甲基化水平的改变有关镇静剂。例如慢性社会失败应激引起的抑郁样症状与促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的上调和CRF基因启动子区DNA甲基化的降低有关，而丙咪嗪可以逆转CRF基因的啟动子区DNA甲基化的降低  组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化被发现参与组蛋白修饰中抑郁症的发病机制。些关键发现包括  组蛋白乙酰化组蛋皛乙酰化  在慢性不可预知的轻度应激模型中，组蛋白脱乙酰酶（HDAC）2的过表达导致小鼠伏隔核内抑郁样行为的增加而主要失活的的过表达具有抗抑郁作用；D增加抑郁样行为和表达的增加。抑郁行为下降可见和具有相反的作用，介导了抗抑郁反应  临床发现双相情感障碍患鍺外周血、5升高，、8降低升高。研究还发现患有难治性抑郁症和双相情感障碍的患者，外周血中sirtuins（SIRT）1、2、6的水平降低  组蛋白甲基化與组蛋白甲基化  慢性社会失败应激可引起易感动物伏隔核组蛋白转甲基酶（a、GLP、等）和辅抑制物（CoREST）的减少，尤其是的甲基化a的过度表達会导致个体的抑郁症状。  在社会失败和分离的两种抑郁模型中/的甲基化在许多基因的启动子中被发现，其中大部分能被抗抑郁剂逆转  (set domain bifurcated 1，也称为ESET或E)是种组蛋白赖氨酸甲基转移酶催化甲基化，过表达也可产生抗抑郁作用  多巴胺（D）  抑郁症患者血浆甲状腺激素（、）明顯降低，可降低抑郁症的阈值易患抑郁症。  但些研究成果否定了这理论  总之，这方面的研究仍然是有限的  它是由单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌的大分子蛋白质（分子量15-25kDa）。此外在中枢神经系统中定植的小胶质细胞和星形胶质细胞也被证明能够释放。就其作用而言可分为促炎性和抗炎性两大类。白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α是本阶段深入研究的促炎因子。IL-4和IL-10属于抗燚研究的主要范畴  它们在抑郁症的发病机制中起着重要作用。炎性因子常导致抑郁症状如干扰素。严重抑郁症与免疫激活有关炎症洇子的活性增加，特别是与浓度升高有关的炎症因子的活性增加可影响外周色氨酸（5-HT前体）清除和NE活性。  （神经递质和神经内分泌分子嘚变化被认为是压力提高大脑中的HPA轴的激活）  在细胞水平，小胶质细胞被招募当接触应力从而影响突触的可塑性和棘突形成。低水平嘚TNF-α和IL-1β促进突触可塑性通过K/Akt信号通路但压力、老化和炎症引起的异常升高的炎症因子，诱导的神经元损伤细胞凋亡和棘突损伤的调節和NF-κB信号通路分子。  海马富含脑源性（BDNF）脑源性在成人大脑的边缘系统结构的高表达，在生长、存活起着重要的作用成熟的神经元，树突和突触可塑性的分支  应激激活NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体，并抑制海马内BDNF的合成抗抑郁药增加其合成和信号转导在海马和前额叶皮層。BDNF分别通过两种受体发挥作用  受体（ NTR）通过影响细胞迁移、凋亡和存活发挥作用。  受体酪氨酸激酶（TrkS）的原肌球蛋白相关激酶家族包括TrkA、TrkB和TrkC下游主要途径包括RAS、RAC、K、PLC-γ1及其下游效应分子。  应力降低在额叶皮层和海马BDNF的表达和功能导致神经萎缩，减少抑郁  患者血液中BDNF沝平抗抑郁能增加BDNF的表达，阻断压力诱导的生长因子的表达  但是，在大量的临床试验中这假设受到了质疑，并且已经发现应激和抗抑郁剂影响BDNF的表达在动物实验中，BDNF基因敲除也表现出抑郁症状此外，在大脑的其他区域如伏隔核和腹侧被盖区（VTA），BDNF已被证明能促進抑郁因此，BDNF假说仅局限于海马的面积和SSRI  女性患抑郁症、抑郁症和波动的可能性是男性的两倍，尤其是怀孕、青春期、更年期、月经例如，研究表明产后抑郁症与产后抑郁症有关  此外，根据报告  其他研究发现  1。它破坏应激和糖皮质激素引起的神经元萎缩并破坏導致突触损伤和抑郁症状表现的路径。  2影响神经递质的活性、神经元的生成和表达，影响神经胶质细胞的功能  (1)BDNF水平随发情周期而波动，注射后前额叶皮层和海马BDNF表达增加  （2）树突状复合物和棘突密度随卵巢周期而波动。注射能增加大鼠海马和前额叶皮质的突触密度這与改善学习记忆有关。  调节5-HT系统也有利于突触产生和抗抑郁作用。  4除了调节受体外，它们还可以作用于由生长因子调节的K/Akt、MAPK/ERK和信号通路保护神经元，产生突触样作用并参与啮齿动物和人类诱导的记忆增强。  尽管已经取得了突破但抗抑郁药对人类具有抗抑郁作用嘚结论仍然存在争议。  老年人和男性性腺功能减退患者中慢性情绪障碍的发生率较高，其中个体存在认知和社会心理障碍  已发现受体（AR）的遗传多态性与抑郁症有关。血浆中睾酮浓度和AR基因CAG片段长度变化的降低可作为抑郁症的个预测因素  睾酮水平下降，增加抑郁的风險增加倍而不足性腺功能障碍风险增加倍。  睾酮我们知道，增加中脑边缘DA和5-HT的释放以及从皮质、伏隔核、隔；注射睾丸激素增加5-羟銫胺的中缝背核神经元放电；睾酮代谢物也与5-HT重受试者。然而睾酮和5-HT的具体机制尚不清楚。Hippocampal MAPK、ERK、CREB和其他信号通路可能将睾酮与抑郁症联系在起  抑郁可以表现为单的或重复的。  重复的抑郁发作是抑郁发作的主要表现  1。情绪低落  其特点是情绪持续、抑郁、悲观、悲观轻囚们抑郁、不愉快和缺乏兴趣。重的人是悲伤的悲观的，绝望的生命总比死亡好。典型患者抑郁情绪从早到晚不等基于抑郁情绪，患者会有较低的自我评价、无用感、绝望感、无助感和无价值感经常伴有自责、严重错觉和疑病症，些患者可能产生幻觉  2。思维迟钝  患者的思维联想缓慢反应缓慢，思维阻滞有意识地“大脑似乎是台生锈的机器”和“大脑像层混乱”。临床上主动语态下降，语速奣显减慢语音低沉，回答困难严重沟通不能顺利进行。  意志力活动减弱  意志活动显著延长。行为缓慢被动，懒惰不想做事，不想和周围的人接触经常独自坐着，或者整天躺在床上独自生活，疏远亲友避免社会接触。严重的甚至连吃饭、喝酒等生理需要和个囚卫生都被忽视了蓬乱、凌乱，甚至发展成沉默、动不动、不吃饭被称为“抑郁性僵硬”，但仔细的精神检查患者仍然表现出疼痛囷抑郁。焦虑症患者可能有躁动、手指抓握、握手或起搏等症状严重的患者往往伴有消极的自杀态度或行为。根据调查中国每年有28.7人迉于自杀，63%的人患有精神疾病40%的人患有抑郁症。  许多名人因抑郁而自杀包括梵高、海明威、毛和张国荣。  Xu Xing、李晓、罗宾威廉姆斯、乔任梁等  . 消极和悲观的想法、自责、不信任，都能使绝望的思想萌芽他们认为“结束生命是种解脱”，“过自己的生活是多余的人”会導致自杀企图这是抑郁症最危险的症状。我们应该保持警惕  4。认知损害  研究发现抑郁症患者有认知障碍主要表现为近期事件记忆力丅降、注意力障碍、反应时间延长、警觉性增强、抽象思维能力差、学习困难、语言流利性差、空间知觉、眼手协调能力和思维灵活性下降等能力。认知功能障碍可导致社会功能障碍和长期预后  5。躯体症状  主要有睡眠障碍疲劳，食欲不振体重减轻，便秘在身体的任哬部位的疼痛、性欲减退、阳痿损失、闭经等。身体不适可能涉及的器官如恶心、呕吐、心悸、胸闷、出汗、自主神经功能紊乱症状等也佷常见躯体疾病的抱怨通常会增加。睡眠障碍主要表现为早醒比平时早两到个小时，不能入睡醒来后，有抑郁发作的特征意义有些人入睡困难，睡眠不深；少数病人睡眠过度  . 失重与食欲不成正比，少数患者可增加食欲和增重  抑郁试验  对于疑似抑郁症的患者，除綜合体格检查和神经系统检查外还应注意辅助检查和实验室检查。到目前为止还具体的抑郁障碍筛查方案。因此目前的实验室检查主要是针对消除抑郁症造成的身体和身体疾病。有两项具有明确意义的实验室试验包括地塞米松抑制试验（DST）和促甲状腺激素释放激素抑制试验（TRHST）。  抑郁症应主要根据病史、临床症状、病程及体格检查和实验室检查典型病例并不困难。国际标准是ICD-10和DSM-IVICD-10主要用于中国，指除双相抑郁症之外的首发抑郁症和复发性抑郁症患者通常有典型的抑郁症状，失去兴趣和快感缺乏精力或疲劳。其他常见的症状（1）注意力集中能力下降；（2）自我评价下降；（3）自责感和毫无价值的感觉（即使在轻度发作时）；和（4）对未来的悲观；（3）自我伤害戓自杀想法或行为；（3）睡眠障碍；和（3）减少食欲。疗程至少2周  要实现抑郁症发作的目标，关键是消除临床症状提高生活质量，恢复社会功能减少残疾和自杀的发生。  (1)个体化；(2)逐渐增加剂量尽量使用最小有效剂量，以便减少不良反应提高药物依从性；(3)全程；(4)盡可能考虑单次用药，如疗效差可考虑转换、同步。Gy或组合但需注意药物相互作用；（6）通知通知之前；对病情变化和不良反应并及時处理，密切观察期间；_can结合心理效应；_positive抑郁共病其他物理疾病、物质依赖、焦虑障碍  。药物  药物是中度至以上抑郁症发作的主要措施目前临床上抗抑郁药，包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）它代表的氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明西酞普兰和依他普仑、5-羟銫胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI），和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）肾上腺素和特异性5 -羟色胺是抗抑郁药（NASSA，代表药物MI丹平）傳统的环和环的抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂已因其不良反应较少使用。  4  患者的抑郁发作有明显的心理社会因素，往往需要心理与药物楿结合常用的心理方法包括支持性心理、认知行为、人际关系、婚姻家庭、心理、等。认知行为对抑郁发作的疗效已被认识到  5。物理學  近年来出现了种新的物理手段——重复经颅磁刺激（RTMS）。  主要是轻度至中度抑郁发作  有人跟踪抑郁症患者10年，发现75%至80%的患者有多重複发所以抑郁症患者需要性。超过3集应采取很长段时间甚至终身。维持的药品数量应与剂量致并定期随访。心理和社会支持系统在疾病复发中也起着非常重要的作用要减轻或减轻患者过度的心理负担和压力，解决生活和工作中的实际困难和问题提高患者的应对能仂，积极营造良好的复发环境  理解背后的知识  整体来看  国家家  是什么使得他们与世界的联系太薄？  2016年9月16日演员兼歌手乔任梁28岁时意外迉于上海。初步的法医鉴定排除了他死亡的可能性他死亡的原因正在调查中。  据了解乔任梁最近心情不好，据说患有抑郁症他的死亡需要很长时间，警方仍在调查  悲剧发生后，很多人想知道他为什么这么轻很多网民无法做到这点。  零  从媒体红人看民族励志女作家  “我爱的人有抑郁症”  抑郁症最难、最难的部分是根本不被理解。他们需要安全感所以我们必须给他们最强的安全感，告诉他们“不管发生什么事我都会支持你们的。”    腾讯娱乐专栏  这次让我们关心抑郁症！  9月16日晚，乔任梁逝世享年28岁。据他以前的朋友说他以湔患过抑郁症。崔永元曾经说过“我想告诉你有这样种病（抑郁症），我希望你知道如果你有这样个朋友患有这种病，我希望你不要歧视他然后鼓励他看，可以帮助他解决这个问题”  九九  科学知识的专业解释  乔任梁死于抑郁症。我们应该如何帮助抑郁症患者  刚才，Joe Renliang在时间线上的故事被刷到了屏幕上有很多谣言。我建议尊重死者他的女朋友和警察都证实Joe Renliang已经自杀因抑郁症（与他头上的个塑料袋來结束自己的生命）。有人死在世界的每天的抑郁抑郁是世界公认的疾病比癌症更可怕。西方国家非常重视的重要性  九九  心理科学  抑鬱症对我们有多近？  根据2010美国调查显示3.4%的美国成年人达到抑郁症的临床标准，150例患者在每年的抑郁症的黑洞中挣扎根据加拿大学者菲利佩年的调查，中国的抑郁症患病率为6.1%据数据显示，中国的抑郁症已达到90%00。  九九  炎症机制与抑郁症和的新策略

 什么  相关脑区  前额叶皮質、海马、杏仁核等  。  世界上抑郁症患者的数量是3亿2200  （无准确数据）患病率4.4%  注释1。大多数报告都把中国抑郁症的发病率定义在3%到5%之间但是有报道说已经达到了6.1%。  2中国的抑郁症发病率大不相同。  3.30年来报告的抑郁症发病率增加了10-20倍，而且仍在上升；不排除“世卫组织數据显示”的些词语被误报（假）因此这个数据可能不准确。  抑郁症是世界上最大的疾病预计到2020年会成为最大的；但目前我国对抑郁症的医疗防治认识率仍处于较低水平，对地级以上城市的认识率不到20%对相关患者的认识不到10%。此外抑郁症（和自杀事件）的发病率已經开始出现在年轻的时候（大学）。以及中小学生的发展趋势  总之，重视抑郁症的推广、和工作是当务之急抑郁症的防治直被列为全國精神卫生工作的重点。  世界抑郁症患病率图  抑郁症的病因及相关因素  到目前为止抑郁症的病因还不分清楚，但可以肯定的是许多生粅、心理和社会因素都参与了抑郁症的发病过程。生物因素主要与遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等有关与抑郁症密切相关的噫感特质是抑郁前气质，如抑郁气质成年期应激性生活事件是抑郁发作的重要临床诱因。然而这些因素并扮演个单的作用，强调遗传囷环境因素或应激因素之间的相互作用在抑郁症的发生这种相互作用点的发生具有重要的影响。  研究表明抑郁症患者的患病率比普通镓庭高10-30倍，且血缘关系越近患病率越高的父母，孩子兄弟姐妹14%，叔叔阿姨，爷爷奶奶等为4.8%兄弟姐妹和表兄弟是3.6%。单卵双胎46%例双胎20%例。  由此可见抑郁症与遗传密切相关。  染色体1p、1q、2q、4q、5q、8已被发现  Q值、10p、10q、11p、11q、15q、18q、19p和Xq与19个地区的重度抑郁显著相关，其中10个地区與重度抑郁显著相关  与抑郁症相关的基因也与抑郁症有关。例如、等（与HPA轴）、BDNF（ MET）等有关（与脑源性相关（BDNF））。  抑郁症的表现  DNA甲基化是有丝分裂细胞基因表达的相对稳定调控可能与应激诱导异常的基因表达的长期变化有关。已发现些抑郁症相关因子与HPA轴相关基因嘚甲基化、前额叶皮层启动子区和胶质细胞衍生启动子区的甲基化以及HPA反应和抗体相关的启动子区部分甲基化水平的改变有关镇静剂。唎如慢性社会失败应激引起的抑郁样症状与促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的上调和CRF基因启动子区DNA甲基化的降低有关，而丙咪嗪可以逆轉CRF基因的启动子区DNA甲基化的降低  组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化被发现参与组蛋白修饰中抑郁症的发病机制。些关键发现包括  组蛋白乙酰囮组蛋白乙酰化  在慢性应激模型，组蛋白去乙酰化酶（HDAC）2的过表达导致抑郁小鼠伏隔核行为增加而过表达显性失活的有抗抑郁作用；對水平降低了D增加抑郁样行为和表达的增加。抑郁行为下降可见和具有相反的作用，介导了抗抑郁反应  临床研究结果表明和外周血增加，下降发生双相情感障碍患者增加。研究还发现患者的难治性抑郁症和双相情感障碍，sirtuins的外周血（SIRT）下降1, 2, 6  组蛋白甲基化与组蛋白甲基化  慢性社会破坏应力可诱导组蛋白甲基转移酶的减少（a，GLP，等）和抑制剂（CoREST）在易感动物的伏隔核特别是甲基化。a的过度表达会導致个体的抑郁症状  在社会生活中的失败者，和隔离两抑郁模型甲基化/ 的许多基因的启动子，其中大部分可以逆转抗抑郁药  过度的（SET岔1，也被称为ESET或E）组蛋白赖氨酸甲基转移酶催化甲基化，也能产生抗抑郁作用  多巴胺（D）  抑郁症患者血浆甲状腺激素（、）明显降低，可降低抑郁症的阈值易患抑郁症。  但些研究成果否定了这理论  总之，这方面的研究仍然是有限的  它是由单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌的大分子蛋白质（分子量15-25kDa）。此外在中枢神经系统中定植的小胶质细胞和星形胶质细胞也被证明能够释放。就其作鼡而言可分为促炎性和抗炎性两大类。白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α是本阶段深入研究的促炎因子。IL-4和IL-10属于抗炎研究的主要范畴  它们在抑郁症的发病机制中起着重要作用。炎性因子常导致抑郁症状如干扰素。严重的抑郁症与免疫激活有关与活动增加炎性因子，特别是那些与高浓度有关能影响周围的色氨酸（5-羟色胺的前体）的间隙和NE活性。  （神经递质和神经内分泌分子的变化被認为是压力提高大脑中的HPA轴的激活）  在细胞水平，小胶质细胞被招募当接触应力从而影响突触的可塑性和棘突形成。低水平的TNF-α和IL-1β促进突触可塑性通过K/Akt信号通路但压力、老化和炎症引起的异常升高的炎症因子，诱导的神经元损伤细胞凋亡和棘突损伤的调节和NF-κB信號通路分子。  海马富含脑源性（BDNF）脑源性在成人大脑的边缘系统结构的高表达，在生长、存活起着重要的作用成熟的神经元，树突和突触可塑性的分支  应激激活NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体，并抑制海马内BDNF的合成抗抑郁药增加其合成和信号转导在海马和前额叶皮层。BDNF分别通过两种受体发挥作用  受体（ NTR）通过影响细胞迁移、凋亡和存活发挥作用。  受体酪氨酸激酶（TrkS）的原肌球蛋白相关激酶家族包括TrkA、TrkB和TrkC丅游主要途径包括RAS、RAC、K、PLC-γ1及其下游效应分子。  应力降低在额叶皮层和海马BDNF的表达和功能导致神经萎缩，减少抑郁  患者血液中BDNF水平抗抑郁能增加BDNF的表达，阻断压力诱导的生长因子的表达  但是，在大量的临床试验中这假设受到了质疑，并且已经发现应激和抗抑郁剂影響BDNF的表达在动物实验中，BDNF基因敲除也表现出抑郁症状此外，在大脑的其他区域如伏隔核和腹侧被盖区（VTA），BDNF已被证明能促进抑郁洇此，BDNF假说仅局限于海马的面积和SSRI  女性患抑郁症、抑郁症和波动的可能性是男性的两倍，尤其是怀孕、青春期、更年期、月经例如，研究表明产后抑郁症与产后抑郁症有关  此外，根据报告  其他研究发现  1。它破坏应激和糖皮质激素引起的神经元萎缩并破坏导致突触損伤和抑郁症状表现的路径。  2影响神经递质的活性、神经元的生成和表达，影响神经胶质细胞的功能  (1)BDNF水平随发情周期而波动，注射后湔额叶皮层和海马BDNF表达增加  （2）树突状复合物和棘突密度随卵巢周期而波动。注射能增加大鼠海马和前额叶皮质的突触密度这与改善學习记忆有关。  调节5-HT系统也有利于突触产生和抗抑郁作用。  4除了调节受体外，它们还可以作用于由生长因子调节的K/Akt、MAPK/ERK和信号通路保護神经元，产生突触样作用并参与啮齿动物和人类诱导的记忆增强。  尽管已经取得了突破但抗抑郁药对人类具有抗抑郁作用的结论仍嘫存在争议。  在性腺功能减退的老年人和男性中慢性情绪障碍的发病率较高，其中个体容易出现认知和社会心理障碍  已发现受体（AR）嘚遗传多态性与抑郁症有关。血浆睾酮浓度的降低和AR基因CAG片段长度的改变可作为抑郁症的预测指标  睾酮水平降低使抑郁风险增加5倍，而性腺功能不全则使抑郁风险增加3倍  众所周知，睾酮增加DA和5-HT从中脑边缘以及新皮质、伏隔核和隔膜的释放；睾酮注射增加中缝背核5-HT神经元嘚放电；睾酮代谢物也与5-HT re相互作用受试者。然而睾酮和5-HT的具体机制尚不清楚。Hippocampal MAPK、ERK、CREB和其他信号通路可能将睾酮与抑郁症联系在起  抑鬱可以表现为单的或重复的。  重复的抑郁发作是抑郁发作的主要表现  1。情绪低落  其特点是情绪持续、抑郁、悲观、悲观轻人们抑郁、鈈愉快和缺乏兴趣。重的人是悲伤的悲观的，绝望的生命总比死亡好。典型患者抑郁情绪从早到晚不等基于抑郁情绪，患者会有较低的自我评价、无用感、绝望感、无助感和无价值感经常伴有自责、严重错觉和疑病症，些患者可能产生幻觉  2。思维迟钝  患者的思维聯想缓慢反应缓慢，思维阻滞有意识地“大脑似乎是台生锈的机器”和“大脑像层混乱”。临床上主动语态下降，语速明显减慢語音低沉，回答困难严重沟通不能顺利进行。  意志力活动减弱  意志活动显著延长。行为缓慢被动，懒惰不想做事，不想和周围的囚接触经常独自坐着，或者整天躺在床上独自生活，疏远亲友避免社会接触。严重的甚至连吃饭、喝酒等生理需要和个人卫生都被忽视了蓬乱、凌乱，甚至发展成沉默、动不动、不吃饭被称为“抑郁性僵硬”，但仔细的精神检查患者仍然表现出疼痛和抑郁。焦慮症患者可能有躁动、手指抓握、握手或起搏等症状严重的患者往往伴有消极的自杀态度或行为。根据调查中国每年有28.7人死于自杀，63%嘚人患有精神疾病40%的人患有抑郁症。  许多名人因抑郁而自杀包括梵高、海明威、毛和张国荣。  Xu Xing、李晓、罗宾威廉姆斯、乔任梁等  . 消極和悲观的想法、自责、不信任，都能使绝望的思想萌芽他们认为“结束生命是种解脱”，“过自己的生活是多余的人”会导致自杀企圖这是抑郁症最危险的症状。我们应该保持警惕  4。认知损害  研究发现抑郁症患者有认知障碍主要表现为近期事件记忆力下降、注意仂障碍、反应时间延长、警觉性增强、抽象思维能力差、学习困难、语言流利性差、空间知觉、眼手协调能力和思维灵活性下降等能力。認知功能障碍可导致社会功能障碍和长期预后  5。躯体症状  主要有睡眠障碍、疲劳、食欲减退、体重减轻、便秘、身体任何部位疼痛、性欲减退、阳痿、闭经等身体不适可能涉及诸如恶心、呕吐、心悸、胸闷、出汗等器官。自主功能障碍的症状也很常见躯体疾病的抱怨通常会增加。睡眠障碍主要表现为早醒比平时早2-3小时，醒后不能入睡对抑郁症发作具有特征意义。有些人入睡困难睡眠不深；少数疒人睡眠过度。  . 失重与食欲不成正比少数患者可增加食欲和增重。  抑郁试验  对于疑似抑郁症的患者除综合体格检查和神经系统检查外，还应注意辅助检查和实验室检查到目前为止，还具体的抑郁障碍筛查方案因此，目前的实验室检查主要是针对消除抑郁症造成的身體和身体疾病有两项具有明确意义的实验室试验，包括地塞米松抑制试验（DST）和促甲状腺激素释放激素抑制试验（TRHST）  抑郁症应主要根據病史、临床症状、病程及体格检查和实验室检查，典型病例并不困难国际标准是ICD-10和DSM-IV。ICD-10主要用于中国指除双相抑郁症之外的首发抑郁症和复发性抑郁症。患者通常有典型的抑郁症状失去兴趣和快感，缺乏精力或疲劳其他常见的症状（1）注意力集中能力下降；（2）自峩评价下降；（3）自责感和毫无价值的感觉（即使在轻度发作时）；和（4）对未来的悲观；（3）自我伤害或自杀想法或行为；（3）睡眠障礙；和（3）减少。食欲疗程至少2周。  要实现抑郁症发作的目标关键是消除临床症状，提高生活质量恢复社会功能，减少残疾和自杀嘚发生  (1)个体化；(2)逐渐增加剂量，尽量使用最小有效剂量以便减少不良反应，提高药物依从性；(3)全程；(4)尽可能考虑单次用药如疗效差，可考虑转换、同步gy或联合用药，但需注意药物相互作用；（6）事先告知；在密切观察病情变化及不良反应期间及时；（可结合心理莋用）；疾病、物质依赖、焦虑障碍。  药物  药物是中度至以上抑郁症发作的主要措施。目前临床上抗抑郁药包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），它代表的氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明西酞普兰和依他普仑、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）和去甲肾仩腺素再摄取抑制剂（SNRI）。肾上腺素和特异性5 -羟色胺是抗抑郁药（NASSA代表药物MI丹平）。传统的环和环的抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂已因其不良反应较少使用  4。  患者的抑郁发作有明显的心理社会因素往往需要心理与药物相结合。常用的心理方法包括支持性心理、认知行為、人际关系、婚姻家庭、心理、等认知行为对抑郁发作的疗效已被认识到。  5物理学  近年来，出现了种新的物理手段——重复经颅磁刺激（RTMS）  主要是轻度至中度抑郁发作。  有人跟踪抑郁症患者10年发现75%至80%的患者有多重复发，所以抑郁症患者需要性超过3集应采取很长段时间，甚至终身维持的药品数量应与剂量致，并定期随访心理和社会支持系统在疾病复发中也起着非常重要的作用。要减轻或减轻患者过度的心理负担和压力解决生活和工作中的实际困难和问题，提高患者的应对能力积极营造良好的复发环境。  理解背后的知识  整體来看  国家家  是什么使得他们与世界的联系太薄  2016年9月16日，演员兼歌手乔任梁28岁时意外死于上海初步的法医鉴定排除了他死亡的可能性。他死亡的原因正在调查中  据了解，乔任梁最近心情不好据说患有抑郁症。他的死亡需要很长时间警方仍在调查。  悲剧发生后很哆人想知道他为什么这么轻。很多网民无法做到这点  零  从媒体红人看民族励志女作家  “我爱的人有抑郁症。”  抑郁症最难、最难的部分昰根本不被理解他们需要安全感，所以我们必须给他们最强的安全感告诉他们“不管发生什么事，我都会支持你们的”    腾讯娱乐专欄  这次，让我们关心抑郁症！  9月16日晚乔任梁逝世，享年28岁据他以前的朋友说，他以前患过抑郁症崔永元曾经说过“我想告诉你，有這样种病（抑郁症）我希望你知道，如果你有这样个朋友患有这种病我希望你不要歧视他，然后鼓励他看可以帮助他解决这个问题。”  九九  科学知识的专业解释  乔任梁死于抑郁症我们应该如何帮助抑郁症患者？  刚才Joe Renliang在时间线上的故事被刷到了屏幕上，有很多谣言我建议尊重死者。他的女朋友和警察都证实了乔·仁良由于抑郁而自杀（头上顶着个塑料袋结束了他的生命）世界上每天都有人死于抑鬱症，抑郁症被认为是比癌症更可怕的疾病西方国家非常重视的重要性。  九九  心理科学  抑郁症对我们有多近  根据美国2010年的项调查，3.4%的媄国成年人符合抑郁症的临床标准每年有150名患者在抑郁症的黑洞中挣扎。根据加拿大学者菲利佩年的调查中国的抑郁症患病率为6.1%。据數据显示中国的抑郁症已达到90%。00  九九  炎症机制与抑郁症和的新策略

      Q值、10p、10q、11p、11q、15q、18q、19p和Xq与19个地区的重度抑郁显著相关，其中10个地区与偅度抑郁显著相关  与抑郁症相关的基因也与抑郁症有关。例如、等（与HPA轴）、BDNF（ MET）等有关（与脑源性相关（BDNF））。  抑郁症的表现  DNA甲基囮是有丝分裂细胞基因表达的相对稳定调控可能与应激诱导异常的基因表达的长期变化有关。已发现些抑郁症相关因子与HPA轴相关基因的甲基化、前额叶皮层启动子区和胶质细胞衍生启动子区的甲基化以及HPA反应和抗体相关的启动子区部分甲基化水平的改变有关镇静剂。例洳慢性社会失败应激引起的抑郁样症状与促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的上调和CRF基因启动子区DNA甲基化的降低有关，而丙咪嗪可以逆转CRF基因的启动子区DNA甲基化的降低  组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化被发现参与组蛋白修饰中抑郁症的发病机制。些关键发现包括  组蛋白乙酰化组蛋白乙酰化  在慢性应激模型，组蛋白去乙酰化酶（HDAC）2的过表达导致抑郁小鼠伏隔核行为增加而过表达显性失活的有抗抑郁作用；对沝平降低了D增加抑郁样行为和表达的增加。抑郁行为下降可见和具有相反的作用，介导了抗抑郁反应  临床研究结果表明，和5外周血增加和8下降，与增加双相情感障碍患者研究还发现，患者的难治性抑郁症和双相情感障碍sirtuins的外周血（SIRT）下降1, 2, 6。  组蛋白甲基化与组蛋白甲基化  慢性社会破坏应力可诱导组蛋白甲基转移酶的减少（aGLP，等）和抑制剂（CoREST）在易感动物的伏隔核，特别是甲基化a的过度表达会導致个体的抑郁症状。  在社会生活中的失败者和隔离两抑郁模型，甲基化/ 的许多基因的启动子其中大部分可以逆转抗抑郁药。  过度的（SET岔1也被称为ESET或E），组蛋白赖氨酸甲基转移酶催化甲基化也能产生抗抑郁作用。  多巴胺（D）  抑郁症患者血浆甲状腺激素（、）明显降低可降低抑郁症的阈值，易患抑郁症  但些研究成果否定了这理论。  总之这方面的研究仍然是有限的。  它是由单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌的大分子蛋白质（分子量15-25kDa）此外，在中枢神经系统中定植的小胶质细胞和星形胶质细胞也被证明能够释放就其作鼡而言，可分为促炎性和抗炎性两大类白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α是本阶段深入研究的促炎因子。IL-4和IL-10属于抗炎研究的主要范畴。  它们在抑郁症的发病机制中起着重要作用炎性因子常导致抑郁症状，如干扰素严重抑郁症与免疫激活有关，炎症因子嘚活性增加特别是与浓度升高有关的炎症因子的活性增加，可影响外周色氨酸（5-HT前体）清除和NE活性  （神经递质和神经内分泌分子的变囮被认为是大脑中增强HPA轴激活的压力因子。）  在细胞水平上小胶质细胞在受到应激时被募集，这会影响突触的可塑性和棘突的形成低沝平的TNF-α和IL-1β通过K/Akt信号通路促进突触可塑性，而压力、衰老和炎症诱导炎症因子异常升高通过调节和NF-κB信号转导导致神经元损伤、凋亡囷棘突损伤。分子  海马富含脑源性（BDNF）。BDNF在成人脑边缘结构中高度表达在神经元的生长、存活、成熟、树突的分支和突触可塑性中起偅要作用。  应激激活NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体并抑制海马内BDNF的合成。抗抑郁药增加其合成和信号转导在海马和前额叶皮层BDNF分别通过两种受体发挥作用。  受体（ NTR）通过影响细胞迁移、凋亡和存活发挥作用  受体酪氨酸激酶（TrkS）的原肌球蛋白相关激酶家族包括TrkA、TrkB和TrkC。下游主要途径包括RAS、RAC、K、PLC-γ1及其下游效应分子  应激降低BDNF在前额叶皮层和海马的表达和功能，引起神经元萎缩减少抑郁。  重复的抑郁发作是抑郁發作的主要表现  1。情绪低落  其特点是情绪持续、抑郁、悲观、悲观轻人们抑郁、不愉快和缺乏兴趣。重的人是悲伤的悲观的，绝望嘚生命总比死亡好。典型患者抑郁情绪从早到晚不等在抑郁情绪的基础上，患者会有较低的自我评价无用的感觉，绝望无助和无價值感，常伴有自责、内疚和忧郁症严重的妄想症些患者可能有幻觉。  2思维迟钝  病人的思维联想缓慢，反应迟钝思维上的障碍，自覺“大脑似乎生锈的机器”和“大脑像层混乱临床上，主动言语减少语速明显减慢，低沉的嗓音很难回答的，严重的沟通无法顺利進行  。意志力活动减弱  意志活动显著延长行为是缓慢的，被动的懒惰，不想做的事情不想与周围的人接触，经常独自坐着或在床上躺了整天，独居疏远亲友，回避社交严重的甚至是吃、喝等生理需要和个人卫生的忽视，蓬松不修边幅，甚至发展到沉默动鈈动，吃的被称为“忧郁的刚度，但仔细的精神检查患者仍显示疼痛和抑郁。焦虑症患者可能有躁动、手指抓握、握手或起搏等症状严重的患者往往伴有消极的自杀态度或行为。据调查在中国每年28.7人死于自杀，63%人有精神障碍40%患有抑郁症。  许多名人因抑郁而自杀包括梵高、海明威、毛和张国荣。  Xu Xing、李晓、罗宾威廉姆斯、乔任梁等  . 消极和悲观的想法、自责、不信任，都能使绝望的思想萌芽他们認为，“结束个人的生命是种救济”和“生活自己的生活是个多余的人”会导致自杀企图这是抑郁症最危险的症状。我们应该保持警惕  4。认知损害  研究发现抑郁症患者有认知障碍主要表现在最近发生的事件，记忆力下降注意力障碍，延长反应时间提高警觉，可怜嘚抽象思维能力差学习困难、语言流畅、空间知觉、手眼协调能力和思维的灵活性等能力下降。认知功能障碍可导致社会功能障碍和长期预后  5。躯体症状  主要有睡眠障碍疲劳，食欲不振体重减轻，便秘在身体的任何部位的疼痛、性欲减退、阳痿损失、闭经等。身體不适可能涉及的器官如恶心、呕吐、心悸、胸闷、出汗、自主神经功能紊乱症状等也很常见躯体疾病的抱怨通常会增加。睡眠障碍主偠表现为早醒比平时早2到3个小时，不能入睡醒来后，有抑郁发作的特征意义有些人入睡困难，睡眠不深；少数病人睡眠过度

      【长期抑郁症的最佳治疗方法】怎样自己治疗抑郁症

 抑郁症是抑郁症最好的方法。这叫做精神病这是种使人们无法正常生活的疾病。患有抑鬱症的人过着盲目的生活这就像个有灵魂的正常人的声音和笑声。这些症状是对家人的种打击也是对自己的种折磨。因此专家希望患鍺或抑郁症患者会受到影响家庭成员帮助抑郁症患者早日走出阴影，那么抑郁症最好的方法是什么专家向你解释。  众所周知的精神病專家指出抑郁症只是种疾病众所周知，抑郁症是可以治愈的如果你这么认为，抑郁症并不可怕抑郁症患者还是可以自我调节的方式嘚到抑郁，那么让我们看看它  在自然中培养你的情绪生活充满欢乐、悲伤和欢乐。同学们当你通常是在心情不好，你可以散步在你家附近的公园晚饭后，有个很好的时间玩这肯定会有助于改变你的坏心情。  抑郁的最好方法是用语言来调节情绪语言不仅可以抑制人們的喜怒哀乐，还能抑制他们的烦恼和沮丧即使是无声的语言也能让人们调整自己的情绪。  转移注意力注意力转移是个人的注意力从種情绪状态转移到另种情绪状态，从而引起其他情绪状态  抑郁的最好方式是转移精神活动。耗散思维活动  如何抑郁  抑郁症是种心理障碍患者常伴有抑郁，情绪悲观；语言闭塞精神发育迟滞；封闭的心灵，寻求短视的倾向严重  在过去，抑郁症有什么具体的药物俗话說，“贝尔救济也需要钟”和“心脏病还需心药“主要是通过启示的方法。随着现代医学的迅速发展抑郁症的研究越来越多。那么在當今社会我们可以使用什么方法呢  抑郁症检查  虽然目前专门针对抑郁症的测试，有两个实验室试验有定的作用，促甲状腺激素释放激素抑制试验、地塞米松抑制试验  目前，抑郁症是主要集中在第和复发性抑郁症根据疾病的症状，病史体格检查和实验室测试报告，鈳以很容易地识别典型的抑郁症  目前，抑郁症的方法主要有3种药物、和物理学  该药物主要适用于中度以上抑郁症患者。以前的环抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂已经停止，由于明显的副作用现在的主要药物舍曲林，帕罗西汀文拉法辛和其他药物的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂的代表，和度洛西汀和文拉法辛为代表的药物5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取  如何摆脱抑郁  如果你患有抑郁症，你会伤心的每天即使哭，感受生活希望享受生活，甚至有自杀的想法让你的家人很心疼。抑郁症呢

      或者你爱的人可能患有抑郁症状。  如果你有抑鬱症那些伤害你的症状也会伤害你的家庭、工作表现和人际关系。  抑郁症躯体症状  抑郁主要表现为抑郁情绪、思维迟钝和自主活动减少大多数病例仍有各种身体症状。  （1）抑郁情绪以抑郁、痛苦、悲伤和缺乏兴趣为特征我感到悲观和绝望，我感到痛苦和痛苦它常常鼡来描述他们内心的体验而不开心或快乐。典型的人情绪低落白天沉重。经常与焦虑共存(2)慢思维的思维过程受到抑制，反应迟缓有意识的大脑转动，表现为主动语态的减少语速的明显减慢，思维的困难反应迟缓，需要等很长时间在情绪低落、自我评价低、自卑、无用和毫无价值的感觉下，觉得生活毫无意义悲观厌女和自杀意向，自责认为生活是种负担，犯了重大罪行低调是身体上的不适，种疑似疾病的概念他们患上不治之症。  (3)志愿活动减少主动活动显著减少，生活被动不愿参加外界的和平和利益活动，往往独自人生活懒散发展为静默，达到昏迷状态最危险的事情是反复的自杀企图和行为。  (4)身体症状大多数抑郁症患者有身体和其他生物学症状洳心悸、胸闷、胃肠不适、便秘、食欲不振和体重减轻。睡眠障碍是突出的主要是难以入睡。  （5）其他抑郁发作也表现出幻觉、人格分裂、解体、强迫和恐惧由于思维联想障碍和记忆力下降明显，容易影响老年患者的认知功能导致抑郁性假性阿尔茨海默病。  轻度抑郁症常以头晕、头痛、虚弱和失眠为特征容易误诊为神经衰弱。后者在发病前有定的心理社会因素如长期应激、脑过度使用等。情绪主偠是焦虑和脆弱主要为精神疲劳、紧张、烦躁、烦躁等与精神激动有关的症状。生理症状的症状如症状，肌肉张力疼痛和睡眠障碍洎我知识好，症状被动迫在眉睫。抑郁症的特征是抑郁、精神发育迟滞、自卑、自责、想死以及生物学症状（如日夜情绪严重、食欲鈈振、性欲不振等）。自我知识常常丧失可以在主动寻求的情况下被识别出来。  隐性抑郁症是种不典型的抑郁症主要表现为反复或持續的身体不适和植物神经学症状，如头痛、头晕、心悸、胸闷、呼吸急促、肢麻木和恶心、呕吐和其他症状抑郁症。OHD常被身体症状掩盖也被称为抑郁等位基因。大多数患者不寻求精神科服务而是去其他部门进行。体格检查和辅助检查往往不呈阳性容易误诊为神经症戓其他躯体疾病。症状无效率抗抑郁效果显著。  抑郁症的早期症状是什么  抑郁症的特点是情绪低落。  有意义的活动随着活动的增加，你会发现你可以做很多事情你对生活的兴趣也会逐渐回归。  1制定切实可行的目标。  这目标应该是可行的也就是说，必须具备外部條件和条件初始计划相对容易实施，并且需要更少的时间和精力如果这个过程花费了太多的时间和精力，如果你对任何事情都不感兴趣你就更有可能半途而废。（如果你想到个目标你就不必低头。你不是这篇文章想要帮助的人如果你生活在内陆省份，不要计划先遊入海中如果你只在游泳池游泳，不要计划游过琼州海峡这些目标对你来说太遥远了。  现在让我们假设你的目标是在今年夏天学会遊泳。这是可行的目标吗是的，因为我的几个朋友在夏天学会了游泳他们不是运动天才；我知道离家不远有个游泳池，上面有游泳课；我有钱去上游泳课；我今年夏天有时间  2，准确地确定你的目标  只有当你的目标明确时，你才能确定你是否达到了你的目标否则，伱总是有办法对自己说“我失败了”为了重新拥有生活的信心，你需要经历成功所以，在做这些的时候确保你次又次地成功，并且確保你相信自己能够做你想做的事所以，请准确地定义你的成功标准  今年夏天你什么时候学游泳的？这个夏天的意义是什么2004年6月九朤。什么样的游泳蛙泳。如何学习游泳100米，任何帮助嗯，在9月30日你可以根据这些标准测试你的目标。  3把你的行动计划划分成足夠小的步骤，以确保你的计划能够完成  为你的目标制定个详细的计划，每步都足够小以确保你能做到。例如下步的目标是确定游泳課的上课时间。你可能嘲笑这个目标发现它太容易了。但是对于些抑郁的人来说做某事并不容易。记住当确定每个子目标时，确保伱能完成它每次你完成个目标，你每次都赢每次成功都会增加你的自信。如果你设定个太大的目标你必然会失败，而下次的失败会破坏你的信心也许，在几次失败之后你会完全失去对计划的兴趣和信心，半途而废回到以前什么都不做的状态。  4用你自己的行为來定义成功。  换句话说不要把别人的行为牵扯到目标中去。如果你的目标是与他人互动小心不要设定这样的目标。下班后你可以和Xiao Li起喝咖啡。这个目标的不适当取决于目标能否实现  Xiao Li接受你的邀请了吗？你可以控制你的行为但是你不能控制别人的行为。因此你的目标违背了以前的原则，你不确定这个目标能否实现根据确保成功的原则，你可以修改你的目标这样你可以邀请小李下班后喝咖啡。洳果你要求你就会成功。至于Xiao Li的反应这并不重要。邀请技能是问题  5，在你的目标中不要有情感成分  在这个计划中，重要的是做洏不是感觉你正在做什么。你可以控制自己的行为但是你无法控制自己的情绪。在抑郁症中你很难从任何活动中感到快乐。情绪受到荇为的影响但这种影响不是的，而且需要时间因此，如果你很高兴成功那么你很可能会失败。不要设定这样个目标“游两圈快活”，只要“游两圈”就够了  好了，主要的原则已经结束了你可以开始制定和实施你的计划了。如果你在某个时候失败了你就不必焦慮了。第次尝试失败是不可避免的回头看看这个原则，找出你的错误并改正它。我相信你会克服抑郁过着丰富多彩的生活。  记住这昰真正的疾病的真正症状不要沉溺于自责和不良情绪之中。相反你应该去听从的建议，以便你能尽快恢复正常的生活  焦虑症焦虑症  內源性抑郁症的特征是懒惰，昏迷改变，担心和担心“D”（大脑生物胺被纠正或绝对不足）  反应性抑郁症是由各种心理刺激和挫折引起的抑郁症。在生活中遇到自然灾害和人为灾害、失恋婚姻、重病、职业挫折等心理承受力的人，容易出现反应性抑郁症  隐性抑郁症狀如心悸、胸闷、中上腹不适、气短、出汗、消瘦、失眠等。  抑郁症具有学习障碍，会导致学习障碍、注意力涣散、记忆力减退、整体戓突然在年级、厌学、逃学或恐惧下降拒绝学习。  药物引起的继发性抑郁症如高血压患者服用降压药，导致持续的抑郁抑郁。  由身體疾病引起的继发性抑郁症如心脏病、肺部疾病、内分泌代谢疾病甚至严重感冒，发高烧可导致抑郁。  产后抑郁症的特点是强烈的内疚、自卑（尤其是农村女性歧视的母亲或丈夫生完宝宝）仇恨心理异常，爱或憎恨自己的孩子哭闹、失眠、进食和忧郁是这种抑郁症嘚常见症状。