： 组织诱导性血管是血管替代物研究发展的新阶段，致力于综合利用生理学、医学、材料学和工程学的原理，构建模拟正常血管生理结构及负载生物活性因子的血管替代物，创造血管再生的微环境，实现抗凝血，抑制血栓，诱导和促进血管再生的目的。

　　 本课题的主要工作是一氧化氮原位生成材料在组织诱导性血管构建中的应用研究。本文以聚己内酯静电纺丝纤维支架为基质，采用聚谷氨酸作...  

导读：问答题，1．萎缩可分生理性萎缩和病理性萎缩，常见的病理性萎缩类型有：（1）营养不良性萎缩：全身性营养不良性萎缩见于长期饥饿、，以上几种病理性萎缩大多是在病因长期不能消除情况下形成的改变，如果及早将引起病理性萎缩的原因除去，1．何谓肉芽组织？其在病理过程中有何生物学意义2．简述骨折愈合的基本过程，肉芽组织在病理过程中有三个重要作用，问答题1．举例说明萎缩的原因和种类。2．举例说明各种类型的化生及

1．举例说明萎缩的原因和种类。

2．举例说明各种类型的化生及其生物学意义。

1．萎缩可分生理性萎缩和病理性萎缩。生理性萎缩如成年人胸腺萎缩，更年期后的性腺萎缩，高龄时期的各器官萎缩。常见的病理性萎缩类型有：（1）营养不良性萎缩：全身性营养不良性萎缩见于长期饥饿、慢性消耗性疾病；局部营养不良性萎缩见于局部缺血，如动脉粥样硬化使血管腔变小、血流减少，引起心、脑、肾等相应器官萎缩。（2）废用性萎缩：如肢体骨折后，用石膏固定患肢，以利骨折愈合，但由于肢体长期不活动，其肌肉和骨都可发生萎缩。（3）神经性萎缩：脊髓灰质炎患者，因脊髓前角运动神经细胞损害，它所支配的肌肉发生萎缩。这除了肌肉麻痹而废用外，还因神经对局部代谢的调节作用消失之故。（4）压迫性萎缩：如输尿管阻塞可引起肾盂积水，从而压迫肾实质而萎缩。（5）内分泌性萎缩：由于内泌腺功能下降引起靶器官细胞的萎缩。如因腺垂体肿瘤或缺血坏死等引起促肾上腺激素释放减少所致的肾上腺萎缩。

以上几种病理性萎缩大多是在病因长期不能消除情况下形成的改变，难以恢复。但萎缩总的来说是一种适应现象，一般是可复性的，当萎缩不太严重时，如果及早将引起病理性萎缩的原因除去，萎缩的组织和器官仍可恢复原样。

一种类型的成熟细胞或组织由于环境改变而转化为另一类型的成熟细胞或组织称化生（metaplasia）。化生的细胞并不是由原来的成熟细胞直接转变而来，而是由该处具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成。化生只能在同类组织的范围内出现，如柱状上皮可化生为鳞状上皮但不能化生为结缔组织成分。化生常发生于上皮和结缔组织。如慢性支气管炎或支气管扩张时，支气管的假复层纤毛柱状上皮转变为鳞状上皮，称鳞状上皮化生；鳞状上皮化生还见于肾盂结石的肾盂粘膜、慢性宫颈炎的宫颈粘膜及腺体等。慢性萎缩性胃炎时，部分胃粘膜上皮转变为肠型粘膜上皮，称肠上皮化生。结缔组织可化生为骨、软骨、脂肪等组织。化生虽是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，具有保护作用，但往往丧失了原来组织的固有功能，如支气管上皮鳞状化生后，失去了纤毛，削弱了局部的防御功能。有的化生还可能发展为肿瘤。如支气管、胆囊、前列腺上皮的鳞状上皮化生极少数发展为鳞状细胞癌；胃粘膜大肠型上皮化生发展为胃癌。

1．何谓肉芽组织？其在病理过程中有何生物学意义 2．简述骨折愈合的基本过程

1.肉芽组织是由纤维母细胞和新生的毛细血管组成。 肉眼表面呈颗粒状，鲜红色如嫩肉，故称肉芽组织。在纤维母细胞和毛细血管间，常有多少不等的中性粒细胞和巨噬细胞。肉芽组织初期无神经纤维。 肉芽组织在病理过程中有三个重要作用。 （1）抗感染去异物及保护创面。 肉芽组织可对感染物及异物进行分解、吸收。如伤口中一些可溶性物质、细菌、细

小的异物或少量坏死组织，可通过中性粒细胞、巨噬细胞的吞噬、细胞内水解酶的消化作用使之分解，通过毛细血管吸收，以消除感染，清除异物，保护创面洁净。（2）机化血凝块和坏死组织。 对伤口中血凝块、坏死组织等异物的置换。体内各种异物，也可由肉芽组织处理，将其溶解吸收和机化或包裹。（3）填补伤口连接缺损。 肉芽组织从第5～6天起，纤维母细胞开始产失胶原纤维，其后一周内胶原纤维形成最活跃，第3周后胶原纤维成熟，纤维母细胞转变为纤维细胞，毛细血管减少，消失，肉芽组织转变为瘢痕组织。

骨折的愈合过程如下。（1）血肿期，骨断端及其周围出血，形成血肿。（2）纤维性骨痂期，出血后2～3天，骨内、外膜深层的骨膜细胞增生成为纤维母细胞，伴随新生的毛细血管，组成肉芽组织，使血肿机化。一般情况下，血肿完全被机化约需2～3周。上述肉芽组织填充断端并将断端互相连接，局部形成梭形膨大。骨折愈合早期，这种局部增生的纤维肉芽组织称临时性骨痂或称纤维性骨痂。（3）骨性骨痂形成，纤维性骨痂中的纤维母细胞可向骨母细胞和软骨母细胞方向分－化。骨母细胞分泌胶原和基质，同时细胞埋入其中，变为骨细胞，形成类骨组织，再钙化成为骨性骨痂；软骨母细胞通过软骨内化骨也形成骨性骨痂。此时的骨痂呈排列紊乱的小梁，结构疏松，达不到原有的功能要求。如果愈合条件差（如断端距离大、断端活动、或有错位等），则有大量软骨母细胞形成，再经软骨内化骨成为骨性骨痂，故愈合过程比正常迟缓。（4）骨痂改建，骨性骨痂还需进一步改建成板层骨，并重新恢复皮质骨和骨髓腔的正常关系。改建过程中，不需要的骨质由破骨细胞吸收，承受应力最大部位则由骨母细胞产生更多的骨质，以实现原有骨组织的形态结构与功能需要。

1．简述血栓形成的条件。

2．简述白色梗死和红色梗死的形成条件，常发生那些器官及肉眼形态特点。

1．血栓形成的条件有：（1）心血管内皮细胞的损伤，暴露了内皮下的胶原纤维，激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动了内源性凝血系统。损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，启动了外源性凝血系统；（2）血流状态的改变，主要是血流减慢和血流产生旋涡等改变，有利于血栓形成；（3）血液凝固性增高，指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低，导致血液的高凝状态。

2．白色梗死又称为贫血性梗死，因梗死灶呈灰白色而命名。形成的条件是动脉阻塞，绝大多数是由血栓栓塞和血栓形成引起。发生在组织结构比较致密和侧枝循环不充分的器官如脾、肾、心等。常发生的器官有脾、肾及心等。肉眼形态特点，梗死灶呈灰白色，质实。脾、肾的梗死灶呈锥体形，切面为三角形，梗死灶边缘可见充血出血带。心肌梗死呈不规则形。

红色梗死又称为出血性梗死，因梗死灶内有大量的出血，呈红色而命名。形成的条件有（1）动脉栓塞或血管受压闭塞；（2）在梗死前器官已有严重淤血；（3）梗死的器官组织结构疏松。常发生的器官有肺和肠。肉眼形态特点，肺出血性梗死呈三角形，红色，尖端朝向肺门，底部紧靠肺膜。肺膜面可有纤维素渗出物。肠出血性梗死呈节段性，暗红色。肠浆膜面可有纤维素渗出物。

1．简述渗出液在炎症中的意义。

2．何谓慢性肉芽肿性炎？其常见的病因有哪些？以结核结节为例说明肉芽肿的组成。

1.渗出液有两方面的意义。一是有利的作用：局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物；渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白（纤维素）交织成网，可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞的吞噬及修复；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫。二是不利的作用：渗出液过多有压迫和阻塞作用，如严重的喉头水肿可引起窒息。渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化，可引起肺肉质变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。

2.是一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成为其特点。肉芽肿是由渗出的单 核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。肉芽肿性炎的常见病因：① 细菌感染：结核杆菌和麻风杆菌分别引起结核病和麻风。②螺旋体感染：梅毒螺旋体引起的梅毒。 ③真菌和寄生虫感染：包括组织胞浆菌病和血吸虫病。④异物：手术缝线、石棉等。⑤原因不明：如结节病。典型的肉芽肿中心常为干酪样坏死，周围为放射状排列的上皮样细胞，并可见Langhans巨细胞掺杂于其中，再向外为大量淋巴细胞浸润，结节周围还可见纤维结缔组织包绕。 肿

1.肿瘤性增生与炎症修复性增生有何区别？ 2. 肿瘤对机体的影响如何？ 答案

1.肿瘤性增生与炎症修复性增生最主要的区别在于，肿瘤细胞有以下特征：失去分化成熟的能力(幼稚性)；相对无止境生长；对机体有害无益。而炎症、损伤修复引起增生的细胞，其组织分化成熟，一但病因消除后不再继续生长。与肿瘤的上述特点是不同的。

局部影响（l）压迫，阻塞：良、恶性肿瘤都会压迫脏器和阻塞管腔引起功能障碍。如，胰头癌压迫总胆管，引起阻塞性黄疸；食道癌可阻塞食道引起吞咽困难。（2）破坏组织结构：如，肝癌破坏肝脏组织，引起肝功能障碍；白血病可破坏骨髓，影响造血功能，导致严重出血及贫血。（3）出血，感染：肿瘤的浸润性生长可造成血管破裂、出血。如，鼻咽癌导致鼻衄。肿瘤坏死，继发腐败菌等感染，常有恶臭。（4）疼痛：肿瘤压迫或侵犯神经组织引起顽固性疼痛。

全身影响 （1）发热：原因：肿瘤代谢产物；坏死崩解产物；继发性感染。 （2）恶病质：严重消瘦，贫血，全身衰竭的综合征。原因：出血，感染,发热，中毒，消耗，进食减少，睡眠差。（3）激素增多：如：垂体生长素瘤引起巨人

症或肢端肥大症；胰腺肿瘤引起阵发性血糖过低。有的癌瘤可引起异位内分泌综合症。

1.风湿性心瓣膜病患者出现栓塞症状，试分析其可能的原因，并简述心、肝、肺、脑等重要脏器的主要病变。

2.高血压病时，为什么引起肾脏病变？特点如何？ 答案

1.栓塞原因：①伴发亚急性感染性心内膜炎，在二尖瓣形成较大的质脆赘生物，脱落后引起脑、肾、脾脏栓塞；②由于二尖瓣狭窄、关闭不全，左心房内出现球形血栓，脱落后引起多器官栓塞，特别是下肢动脉栓塞；③伴发右心衰竭时可出现下肢深静脉血栓形成，脱落后导致肺动脉栓塞。

心病变：瓣膜增厚、狭窄或关闭不全，可能有：瓣膜溃疡形成、菜花状、息 肉状赘生物，乳头肌、肉柱增粗；或心房内见混合血栓形成。肝病变：伴亚心炎时，肝细胞变性、坏死；右心衰时，肝脏肿大，慢性瘀血。肺：伴发左心功能不全时，肺淤血；肺动脉栓塞时出现相应病变。脑：神经细胞变性坏死；有动脉栓塞则脑梗死。

2.高血压病时，由于肾脏肾小球入球小动脉玻变、肌型小动脉硬化，引起相应肾小球缺血、纤维化、玻变，肾小管萎缩消失，间质纤维组织增生、淋巴细胞浸润，部分肾小球、肾小管代偿肥大扩张。肉眼肾脏体积缩小，变硬，表面呈细颗粒状，称为原发性颗粒性固缩肾。临床有肾功能下降，严重时出现肾功能衰竭。

1. 某25岁男性，酗酒后突然起病，寒战，体温39.5℃，三天后感到胸痛、咳嗽，咳铁锈色痰。X线检查，左肺下叶有大片密实阴影，其可能患有什么疾病？有何病变特点？

2.何谓肺肉质变，如何形成？

1.可能患病为大叶性肺炎。依据：（1）青年男性，起病急；（2）寒战、高热，咳嗽、胸痛，特锈色痰液；（3）肺大片实变。典型病变：①充血水肿期：肺泡间隔毛细血管扩张充血，肺泡腔以浆液渗出为主。②红色肝样变期：肺泡间隔毛细血管扩张充血，肺泡腔大量红细胞和纤维蛋白渗出为主。③灰色肝样变期：肺泡壁毛细血管受压呈贫血状，肺泡腔大量白细胞、纤维蛋白渗出。④溶解消散期：纤维蛋白被溶解，肺组织结构恢复正常。

2. 大叶性肺炎时，肺组织中渗出的纤维素被肉芽组织机化，肺组机化成褐色肉样。原因：纤维素渗出过多，中性粒细胞、吞噬细胞过少或功能障碍，致使纤维素不能被溶解吸收。

1.试比较良、恶性胃溃疡肉眼形态区别。 2.简述病毒性肝炎的传播途径及基本病变。 答案

1.良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别 良性溃疡（溃疡病） 圆形或椭圆形 溃疡直径一般2cm 不整齐、隆起 凹凸不平，有坏死出血 皱襞中断，呈结节状肥厚* 外形 大小 边缘 底部 周围粘膜 皱襞向溃疡集中 2.简述病毒性肝炎的传播途径及基本病变 肝炎病毒型 HAV HBV HCV HDV HEV HGV 传染途径 肠道（易暴发流行） 密切接触、输血、注射 同上 同上 肠道（易暴发流行） 输血、注射 基本病变：（1）肝细胞变性、坏死 ①胞浆疏松化和气球样变性，是由于肝细胞受损后细胞水分增多造成。开始时肝细胞肿大、胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。进一步发展，肝细胞更形胀大呈球形，胞浆几完全透明，称为气球样变性。②嗜酸性变及嗜酸性坏死：多累及单个或几个肝细胞，散在于小叶内。肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性染色增强，胞浆颗粒性消失。如进一步发展，胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩以至消失。最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即所谓嗜酸性小体。为单个细胞坏死，属细胞凋亡。③点状坏死：肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死。每个坏死灶仅累及1个至几个肝细胞。同时在该处伴有炎细胞浸润。④溶解性坏死：胞核固缩、溶解、消失，最后细胞解体。重型肝炎时肝细胞的变性往往不明显，很快就发生此种坏死崩解。⑤碎片状坏死：坏死的肝细胞呈带片状或灶状连结状，常见于肝小叶周边的肝细胞界板，该处肝细胞坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润，称为碎片状坏死，常见于慢性肝炎。⑥桥接坏死：为肝细胞之带状融合性坏死，坏死常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或二个小叶中央静脉之间及二个汇管区之间。坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后期则成为纤维间隔而分割小叶。常见于中、重度慢性肝炎。⑵炎细胞浸润 肝炎时在汇管区或肝小叶内常有程度不等的炎细胞浸润。浸润的炎细胞主要是淋巴细胞、单核细胞，有时也见少量浆细胞及嗜中性粒细胞等。⑶间质反应性增生及肝细胞再生 ①Kupffer细胞增生肥大：这是肝内单核吞噬细胞系统的炎性反

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