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?肝病是怎样造成的？
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常见的五大类肝病当中，危害性最大最为广泛的是乙型肝炎（简称乙肝），我国是一个肝病大国，特别是乙肝（HBL）病毒在我国人群当中约有1.3%人口感染，对于肝病患者来说，对亲情、婚情、入学、就业、出国、社交都受到不同程度的限制，甚至歧视，对生命无可避免地蒙上了悲哀的色彩生命对于每一个人来讲都非常重要，对于这一群弱势群体来讲更为重要，他们对于治病、对于健康无所适从到处求医，什么新法从太空到地球应有尽有，到头来都是无奈和失落而告终，广泛地认同“乙肝无治论”。因为是这样，失去了治疗的信心，就是这句话好多患者丧失了治疗时机，但是，受害的都是患者，由于长期来不治疗，工作的繁忙，心理的压力，病毒不断地发展，延误了治疗时间，发展到肝硬化、肝腹水、肝癌。形势越来越严重，到了克不容缓的地步。 近年来病毒性肝炎，肝纤维化，脂肪肝，酒精肝，药物性肝损害及肝硬化，肝癌等肝病是当今社会威胁人类健康的主要疾病之一。据最新统计病毒性肝炎和乙肝病毒携带者在我国人群当中有14%以上人口感染。正因为这两种病毒性肝炎携带者在生活当中对亲情，爱情，入学，就业，出国，社交都爱到不同程度的限制，甚至歧视。正因为这样让患者病急乱投医，不但没得到最佳治疗效果，反而延误了治疗时间，至使病情加重，发展到肝纤维化，肝腹水，肝腹化和肝癌的发生。更有认同(乙肝无治论)之说，因为这句话让病毒性肝炎乙肝患者失去治疗信心，使病毒在体内反复复制，产生病变。这也是转化肝纤维，肝硬化，肝癌的发病原因。至使每年死于肝硬化，肝癌的患者就是就有一百多万的悲剧发生。 一般就是乙肝病人在患病的过程中表现出脾胃功能不好，中医认为：脾为后天之本，生化之源，主运化，统血，脾虚则不能健运。这时候我们要用一些健脾的，就是扶正的药物，我们研究新果&肝复宝&系列药物，祛邪排毒，扶正固本，健脾化湿。药物中具有免疫刺激剂，提高T细胞免疫功能起到双向免疫调节的作用，治疗因脾肾虚弱引起的病症。关于益肾，肾为先天之本，主水藏精，主骨生髓，肾水足则精血足，肾水虚则精血竭。主要通过益肾的药来提高人体自身的免疫来抗御病毒的破坏，药物肝复宝中含有的冬虫夏草成份，具有广泛的免疫增强作用，且作用持久而和缓，补益气血，滋阴补肾。它可激活和增强多种免疫细胞和细胞因子抗病毒的活性，同时能诱生内源性r－干扰素的分泌，而抑制HBV的复制。最后是软肝，中医学认为，肝炎的定位在肝，慢性肝炎、肝纤化的病因是疫毒侵入人体，湿热留恋不去，出现气滞血瘀和气血不足等症状。治疗上注重活血化瘀的同时，根据辨证论治予以清热解毒祛湿，补肝肾益气血之法，要对肝的阴阳气血来进行调整，可取得满意的效果。选用肝复宝,活血化淤、抗肝纤维化，清除免疫复合物产生的同时，可有效的促进肝细胞再生，抑制 胶原纤维的增生，防止肝硬化的发生，促进已形成的胶原纤维降解和肝纤维化的吸收。一般来讲我们把保肝降酶放在第一位，根据病毒复制以及体征状况来制定方案。另外人体清除病毒的过程就是一个肝功波动的过程，有些人不一定一定要用抗病毒药，可以用一些免疫调整剂达到清除病毒的目的。在疾病的合适的时期进行抑制纤维化的治疗，对一些病程很长的肝病患者，到了50岁左右就应该把预防肿瘤、预防肝癌的问题重视起来。整个治疗一定要有一个科学的态度，肝病治疗是一个科学性的治疗，也是一种综合性治疗。 [病原学] （一）甲型肝炎病毒（HAV） 是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度； （二）乙型肝炎病毒（HBV） 是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。 乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。 1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc） HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。 HBVDNA聚合酶 存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。 3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体-（HBe） HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。 （三）丙型肝炎病毒（HDV）是一种具有脂质外壳的RNA病毒，直径50-60nm，其基因组为10kb单链RNA分子。HCV的基因编码区可分为结构区与非结构区两部分，其非结构区易发生变异。HCV与HBV及HDV无同源性，可能是黄病毒属中分化出来的一种新病毒。本病毒经加热100℃10分钟或60℃10小时或甲醛1:小时可灭活。HCV细胞培养尚未成功，但HCV克隆已获成功。HCV感染者血中的HCV浓度极低，抗体反应弱而晚，血清抗-HCV在感染后平均18周阳转，至肝功能恢复正常时消退，而慢性患者抗-HCV可持续多年。 (四)丁型肝炎病毒(HDV) 是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒，需要HBV的辅助才能进行复制，因此HDV现HBV同时或重叠感染。HDV是直径35-37nm的小园球状颗粒，其外壳为HBsAg，内部由HDAg和一个1.7kb的RNA分子组成。HDAg具有较好的抗原特异性。感染HDV后，血液中可出现抗-HD。前已知HDV只有一个血清型。HDV有高度的传染性，及很强的致病力。HDV感染可直接造成肝细胞损害，实验动物中黑猩猩和美洲旱獭可受染，我国已建立东方旱獭HDV感染实验动物模型。 （五）戊型肝炎病毒（HEV） 为直径27-34nm的小RNA病毒。在氯化铯中不稳定，在蔗糖梯度中的沉降系数为183S。HDV对氯仿敏感，在4℃或—20℃下易被破坏，在镁或锰离子存在下可保持其完整性，在硷性环境中较稳定。HDV存在于替伏末期及发病初期的患者粪便中。实验动物中恒河猴易感，国产猕猴感染已获成功。
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这是一个重定向条目，共享了的内容。为方便阅读，下文中的丁型病毒性肝炎已经自动替换为HDV病毒感染，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现目录1 概述（viral hepatitis type D）是由（）引起的急性和慢性病变。HDV是一种缺陷，只能存在于的人及某些嗜肝表面阳性的动物中，极少有单独HDV感染。的临床表现在一定程度决于同时伴随的HBV感染状态。主要通过和血制品，与乙型肝炎的传播方式。HDV与HBV重叠感染后，可促使肝损害加重，并易发展为慢性性肝炎、和重型肝炎。
HDV病毒感染主要通过输血和血制品传播，与乙型肝炎的传播方式相似，HDV感染大多见于HBV感染者，也可见散发性HDV感染者，也可见散发性HDV感染。HDV与HBV重叠感染后，可促使肝损害加重，并易发展为慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎。严格献血员是降低输血后丁型肝炎的有效办法，广泛接种乙肝，是最终消灭携带状态的有力措施，也是HDV感染切实可行的办法。2 疾病名称HDV病毒感染3 英文名称viral hepatitis type D
4 别名delta hepatitis；丁型病毒性肝炎；5 分类感染内科 & 病毒性感染 & 6 ICD号B17.87 流行病学7.1 传染源HDV病毒感染主要是病人和病毒携带者。
7.2 传播途径HDV病毒感染的与乙肝相似，但不完全相同。可以通过输入带有HDV的或使用病毒的、针头而感染。日常生活含有HDV的，通过隐性破损的、黏膜进入。注射毒品的人及性接触传播HDV的危险性明显高于HBV。HDV感染的孕妇，围生期有HBV活动性感染时，可以传播给新生。在HDV地方性高流行区，如婴儿围生期感染了HBV，出生后可能通过HDV阳性的家庭成员水平传播，而引起婴儿HDV/HBV重叠感染。在我国HBV感染有相当部分来自母婴垂直传播，而HDV感染经围生期传播者罕见。7.3 人群易感性主要是HBsAg携带者，特别是HBsAg阳性的药瘾者及男性者。7.4 流行特征HDV感染遍及全球，但各地发病率相差悬殊，同一国家内的感染率也不一致。HDV感染率与HBV感染并不呈平行关系。地中海沿岸特别是意大利南部是HDV地方性高流行区，中东、南美一些地区HDV感染率也相当高。发展中国家HBsAg携带率较高，有引起HDV感染的基础。我国调查报告提示有地方性流行，各地HBsAg阳性者HDV感染率为0～32%，总的看，北方偏低，南方偏高，特别是四川地区有地方性流行趋势。8 病因自1977年意大利Rizzetto等报告δ抗原以来，通过对δ抗原及肝炎的深入研究，对δ因子有了充分了解，1984年Rizzetto等建议命名为丁型肝炎病毒（HDV）、（）、δ肝炎（）。为各国学者所公认。经研究表明，HDV为一有缺陷的单股负链，必需信赖HBV等嗜肝DNA病毒为其提供，才能进行。HDV存在于HBsAg阳性的HDV感染者的肝内和中。主要在肝内复制。HDV易发生。人感染HDV后可明显HBV-的合成，血清学表明，HDAg出现与血清中HBV-DNA减少相一致，随着HDAg转阴和抗-HD出现，HBV-DNA又恢复到原水平。
完整的HDV颗粒呈球形，直径35～37nm，内含HDV RNA及HDAg，其外壳为HBsAg。HDV RNA是HDV的组，由个组成，呈单链、环状，并可折叠成不分支的杆状。HDV-RNA有9个区（ORF），ORF5可编码HDAg。HDAg是一种，能使机体诱生抗-HDIgM及抗-HDIgG。抗-HDIgM出现较早，一般在急性HDV感染的早期即呈阳性，恢复期逐渐消失，抗-HDIgM持续高滴度提示病情慢性化。抗-HDIgG出现较晚，多在发病后3～8周出现可多年低滴度阳性，病情活动时抗-HDIgG升高。现症感染常表现为抗-HDIgM阳性，既往感染则抗-HDIgM阴性，而抗-HDIgG阳性。抗-HD不是中和抗体，阳性时仍可有性。
HDV感染可明显抑制HBV DNA的合成。血清学证明，HDAg出现与血清中HBV DNA减少一致，当HDAg表达增加时，HBV DNA减少。在HDAg表达处于高峰时，HBV DNA常已消失，但随着HDAg阴性和抗-HD的出现，HBV DNA又恢复至原来水平。既往认为HDV的装配依赖于HBsAg的合成，它的复制与表达也HBV或其他嗜毒的协助。体外试明HDV-RNA的复制和HDAg的表达并不需要嗜肝病毒的帮助，HDV本身可以完成，但在形成完整的HDV时，必须由嗜肝病毒为其提供外壳才能完成。9 发病机制临床及动物实验观察HDV感染后，肝脏损害与血清及肝内HDAg滴度成正比，应用原位杂交技术检测肝内HDV RNA多在肝细胞损害程度较明显的区域，故认为HDV有直接致肝细胞。有的学者亦发现慢性乙肝或HBsAg携带者重叠HDV感染后临床表现不等，肝从正常、轻微炎症到严重肝，伴有门脉区较重的，提示丁型肝炎的发病除HDV直接细胞外尚与的有关。
HDV能否引起肝细胞特征变？各学者报告不一，多数认为丁型肝炎的病理特点为肝细胞嗜酸性变及状性变，伴以炎性细胞浸润及汇管区炎症反应。慢性HBV感染者重叠感染HDV后，有加重肝组织病变现象。但近年有报告，在慢性HBsAg携带者有慢性HDV感染其肝组织无明显改变。在慢活肝与慢迁肝，重叠感染HDV后的病情似与单纯HBV感染者无明显差异。HDAg阳性与HDAg阴性肝组织相比，病变轻重程度无差异。
10 HDV病毒感染的临床表现人感染HDV后，其临床表现决定于原有HBV感染状态。4～20周。10.1 急性丁型肝炎急性丁型肝炎指HDV/HBV同时感染。潜伏期4～20周。临床表现及特征与单纯急性乙型肝炎相似，可有、食欲缺乏、及肝脏肿痛等。部分患者有两个高峰。由于急性乙肝HBHBV血症时间很短，HDV感染常随HBV的消失而终止，故肝内HDAg仅一过性阳性，血清抗-HDIgM呈低滴度短暂升高，而后继发的抗-HDIgG出现。HDV/HBV同时感染多数预后良好，发展为慢性肝炎的危险性不比单纯HBV感染更高，少数患者亦可发展为重型肝炎。10.2 慢性丁型肝炎慢性丁型肝炎指在原有慢性HBV感染的基础上又重叠HDV感染，其临床经过主要取决于HDV感染时HBV感染的状态及肝脏损害程度。可有如下表现。10.2.1 （1）自限性丁型肝炎一般临床并不严重，病程较短，也可表现如典型的急性HBsAg阳性肝炎，有自限性恢复的倾向。HBsAg携带者感染HDV后，首先肝内出现HDAg，紧接着是HDAg血症，血清抗-HDIgM及相继转为阳性。一旦HDV被清除，抗-HDIgM即随之下降，而抗-HDIgG则可维持高水平数年。只有少数重叠感染的病人是这种自限性经过的，多数易发展为慢性肝炎。10.2.2 （2）慢性进行性丁型肝炎或HBsAg携带者又感染HDV时，多表现为临床的恶化，或在慢性过程中类似急性肝炎发作。肝细胞核内HDAg持续阳性，但血清HDAg仅一过性出现，抗-HDIgM及抗-HDIgG呈高滴度并持续不降。最常见的改变为慢性肝炎或肝硬化。临床观察HDV阳性肝硬化组的年龄比HDV阴性组年龄轻的多，说明HDV阳性肝炎较易演变为肝硬化。10.2.3 （3）HDV与重型肝炎Govindarajan报告71例急性重型肝炎中，24例（33.8%）血清有HDV标记，而对照组118例普通急性黄疸型乙型肝炎病例，只有5例（4.2%）有HDV标记。李奇芬报告105例重型肝炎中HDV/HBV双重感染者36例（34.3%）。其他一些作者也发现类似情况，提示在重型肝炎中重叠HDV感染状况应予重视。11 HDV病毒感染的并发症发展成慢性肝炎，易发生急性或亚急性重型肝炎,致肝功能衰竭。12 实验室检查12.1 血象总数正常或稍低，计数可减少，相对增多。12.2 尿急性黄疸型肝炎病人在黄疸出现前及即可阳性。12.3 肝功能试验12.3.1 （1）血清胆红素病人在黄疸期血清逐日升高，多在1～2周内达高峰。12.3.2 （2）血清酶测定血清转氨酶（ALT）：在黄疸出现之前就开始上升，在病极期达峰值，急性肝炎可有极高的，恢复期随血清胆红素缓慢下降。慢性肝炎时ALT可反复波动，重型肝炎在胆红素急剧上升时ALT反而下降，称为“酶疸”，这是病情重笃之征象。
转氨酶（）：AST约4/5存在于细胞（ASTm）、1/5在（ASTs）中，线粒体损伤时，血清AST明显升高，反映肝细胞病变的严重性。
在病毒性肝炎时，ALT值高于AST值，尤其在急性病例，AST增高幅度不及ALT。病变持续活动时ALT/AST比例接近1，肝硬化时AST、增高常较ALT显著。
ALT、AST除在病毒性肝炎活动期可增高外，其他肝脏疾病（如、、或性肝损害等）、胆道疾患、、变、等多种疾病时亦可升高，应鉴别。
（LDH）、（ChE）、r谷氨酰转肽酶（r-GT）等在急慢性肝损害时都可有改变，但及改变幅度均远不及转氨酶。（ALP）在肝胆管梗阻、肝占位性病变时可明显升高。r-GT在淤积细胞损害时可增高，可用其来鉴别ALP增高是否与肝胆疾病相关。酗酒也可引起r-GT增高。慢性肝炎在排除胆道疾病后，r-GT增高表示病变仍活动，肝衰竭时肝细胞严重损坏，r-GT合成减少，血r-GT也下降。12.3.3 （3）蛋白代谢功能试验低（Alb）血症是肝脏疾病的一个重要指标，其降低程度取决于肝病的重度和病期。低A1b血症和高血症是诊断肝硬化的特征性血清学指标。血清前Alb因其仅1.9天，故在肝实质损害时，变化更为，下降幅度与肝细胞损害程度相一致，其变化机制与Alb相似。
（AFP）：在急性病肝炎、慢性肝炎和肝硬化（活动性）时可有低、中度升高，AFP的增高标志肝细胞的活跃，在有广泛肝细胞坏死的病，AFP增高可能预后较好。病人出现极高的血清AFP水平，以肝肝癌可能性最大。
测定：重型肝炎肝衰竭时不能将氨合成为；肝硬化门一体侧支良好病人血氨均可增高。氨抑制、及供应，并且直接作用于膜。氨是肝性的主要原因之一，但血氨水平与脑病的发生和重度也可不一致。
谱对的诊断及预后有重要意义，重型肝炎和肝硬化病人的接近正常或减少，芳香族氨基酸明显升高，致使支/芳比值下降（正常3.0～3.5），肝性脑病时甚至可倒置。12.3.4 （4）凝血酶原时原时间（PT）及活动度（PTA）肝病时相关合成减少，可引起延长，PT延长程度标志着肝细胞坏死和肝功能衰竭的程度，且其相关凝血因子半寿期很短，如Ⅶ（4～6h）、Ⅹ（48～60h）、Ⅱ（72～96h），因而能较迅速反映肝衰竭情况。重型肝炎多在40%以下，PTA降至20%以下，常常预示预后不良。Pt延长也可见于性凝血因子缺陷者，时及Vitk缺乏者等情况，应注意鉴别。12.3.5 （5）脂质代谢有关试验血清（）在重型肝炎时明显降低，有人认为TC＜2.6mmol/L时预后甚差。在淤胆型肝炎及肝外阻塞时TC可明显增高。血清（）在肝细胞损伤和肝内外时可增高。12.4 肝纤维化的血清学诊断慢性肝病时（ECM）的形成与的降解失衡，致ECM过度沉积而形成化。检测血清中的基质成分、其降解产物和参与的酶，可作为诊断的血清标志物。12.5 HBV病毒标志物的检测HBV抗原抗体系统的意义12.5.1 （1）HBsAg与抗－HBsHBV感染者血清转氨酶升高前2～8周，血清中即可检出HBsAg。HBsAg是急性HBV感染较早出现的抗原，一般持续2～6个月转阴。慢性肝炎、肝炎肝硬化以及HBsAg携带者血清中均可呈现阳性反应并持续半年以上。HBsAg阳性是HBV感染的标志之一，并不能反映病毒复制、传染性及预后。
抗－HBs出现于HBV感染恢复好转期或接种乙肝疫苗后，是中和抗体，反映机体对HBV具有保护性力。抗－HBs的与保护呈平行关系，滴度低于10000U/L时，不能防止HBV再感染。少数患者受染后早期出现抗－HBs与HBsAg形成的，引起皮疹、、等。一过性HBsAg阳性的患者，血清中可能检测不出。慢性HBV携带者由于，形成抗体能力缺陷，难以产生抗-HBs。患急性重型肝炎时，机体的免疫反应亢进，可产生高滴度的抗－HBs。
另外，用合成肽分析已证实HBV前S1是于的配体，前S2在吸附中起辅助作用。HBV对末梢血的吸附主要涉及前S2。前S1和前S2的主要临床意义在于：①作为病毒复制的指标；②可作为对药物疗效评价的参考指标之一。前S1和前S2抗体见于乙型肝炎急性期和恢复早期，表示病毒正在或已被清除，预后好。在 HBsAg 携带者及慢性乙型肝炎患者血清中均查不到，前S抗体迟迟不出现，意味预后较差。12.5.2 （2）HBeAg 与抗－HBe血清
阳性可见于急、慢性肝炎和无症状携带者。自 HBV 感染潜伏期的早期至临床症状出现 10 周，在血清中可以测到。以后逐渐减弱至消失。急性乙型肝炎发病后 3～4 个月后 HBeAg 转阴表示预后良好。 HBeAg 持续阳性提示肝脏炎症向慢性发展。 HBeAg 与 HBV DNA、 DNA聚合酶活性及 Dane 颗粒密切相关，为病毒血症的标志，表明患者具有传染性。
出现于 HBeAg 消失后，抗-HBe 阳性表明传染性减弱或消失，但在部分慢性乙肝患者或携带者中，虽抗-HBe 阳性，血循环中仍可检出 HBV DNA ，表明抗-HBe 阳性并不一定无传染性。慢性肝炎、肝硬化及肝癌患者抗-HBe 检出率依次增加，表明抗-HBe 阳性并不一定预后良好。12.5.3 （3）HBcAg 与抗-HBc 是 HBV 的核心成分，含有病毒。 HBcAg 阳性时表示病毒复制，有传染性。由于循环中 HBcAg 外裹 HBsAg ，以及少量游离的 HBcAg 可转化为 HBeAg 或与抗－HBc 结合成免疫复合物，因此用一般不能从患者血清中检出 HBcAg ，而只有在肝细胞中才能检出。随着检测技术的提高，当 Dane 颗粒经去垢剂处理后， HBcAg 可以释放出来。 HBsAg 高滴度、 HBeAg 与 DNA 聚合酶阳性者， HBcAg 多为阳性。
是乙肝病毒核心抗原的总抗体，感染 HBV 后最早出现的是
型核心抗体（抗-HBc IgM ） ，高效价的抗-HBc IgM 是 HBV 急性或近期感染的重要标志，在慢性肝炎炎症活动期也常呈阳性反应。核心抗体不是中和抗体，抗－HBc IgG 可持续多年，是既往受 HBV 感染的指标，检测抗-HBc 可提高 HBV 感染者的检出率，有助于诊断及调查。12.5.4 （4）HBV DNA 和 DNA 聚合酶应用核酸杂交技术可直接检测 HBV DNA ，有的患者即使 HBsAg 、 HBeAg 阴性而 HBV DNA 为阳性，仍表明 HBV 在复制，具有传染性。
DNA 聚合酶在病毒复制过程中起作用，其活性越高，表示病毒复制活动越旺盛。测定 DNA 聚合酶可以较灵敏地反映物的疗效。
HBv 的现症感染，可根据下列任何一项指标阳性而确立：①血清 HBsAg 阳性；②血清 HBV DNA 或 DNA 多聚酶阳性；③血清 IgM 抗-HBc 阳性； ④肝内 HBcAG和（或） HBsAg 阳性，或 HBV DNA 阳性。13 辅助检查常规做腹部，了解肝脏等情况。14 诊断对乙型肝炎患者、HBsAg携带者病情明显波动或进行性恶化时，以及重型肝炎患者应考虑HDV同时或重叠感染的可能性，确诊有赖于实验室检查。14.1 急性HDV/HBV同时感染急性肝炎病人，除急性HBV感染标志阳性外，血清抗-HDIgM阳性，抗-HDIgG低滴度阳性；或血清和（或）肝内HDAg、HDV-RNA阳性。14.2 HDV/HBV重叠感染慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg携带者，血清HDV-RNA和（或）HDAg阳性；或抗-HDIgM和抗-HDIgG高滴度阳性；或肝内HDV-RNA和（或）HDAg阳性。15 鉴别诊断HDV病毒感染须与慢性乙肝、丙肝相鉴别。16 HDV病毒感染的治疗迄今尚无满意的抗丁型肝炎病毒治疗药物。国外有报告应用的α，高达9×106U，每周3次肌内注射，疗程12个月，治疗慢性HDV/HBV感染，可使50%的病人生化异常得以持续缓解，HDV RNA受抑制，并有肝组织的改善。但其远期疗效尚难巩固。干扰素与其他抗病毒制剂联合应用亦未能提高疗效。曾有报告用膦治疗HDV/HBV同时感染引起的急性重型肝炎，8例Ⅱ度以上肝性脑病的患者予160mg/（kg·d）治疗12～14天有6例存活，但对慢性HDV/HBV肝炎的疗效尚难肯定。
1996年Zavaglia等报告12例乙/丁重叠感染的慢性肝炎，分为两组，6例用a，900μg/m2，每周2次皮下注射，疗程6个月，另6例作为空白对照。停药后随访至12个月，治疗组有2例ALT复常，HDV RNA转阴，对照组无一例ALT复常或HDV RNA转阴，因病例数太少，尚需进一步积累资料。17 预后HDV与HBV同时感染,预后较好,多数自限恢复,但由于与HBV的,认为并发重症肝炎的机会比急性乙型肝炎要高。
在原有HBV感染基础上叠加HDV感染，预后取决于原有HBV对肝脏损害程度，一般病情较重，70%－90%发展为慢性肝炎。18 HDV病毒感染的预防1.乙肝疫苗接种是预防HBV感染的有力措施，也是控制HDV传播的有效方法。
2.严格掌握输血的证和献血员的筛选，必要时尽可能选用由单一或少数献血者血液分离的血清或血制品。
3.严格执行制度，操作，对针刺和注射实行一次性医疗用具，或一用一消毒，防止HDV与HBsAg携带者间的传播，保护皮肤黏膜免受损伤，避免不必要的针刺。严禁吸毒及静脉内药瘾，防止和杜绝性乱也是预防丁型肝炎病毒感染的措施之一。19 相关药品尿素、、、干扰素20 相关检查尿胆红素、尿胆原、丙氨酸、天冬氨酸、血清乳酸脱氢酶、胆碱酯酶、血清碱性磷酸酶、血氨、、前S抗体、干扰素相关文献
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