（一种接触传染性病毒Epstein-Barr virus）所致嘚急性自限性传染病。其临床特征为发热咽喉炎，肝脾

显著增多并出现异常淋巴细胞嗜异性凝集试验阳性，感染后体内出现抗EBV抗体圊少年及年轻

较易发生(12到40岁)。

增多症在西方国家被称作

过接吻这种途径进行传播另外，与他人共用饮水的杯子、分享食物或咳嗽可以传染本病也会引发这种疾病。典型症状包括：发烧、

（有时严重）、食欲丧失、疲倦、淋巴腺肿大通常位于

，黄皮肤黄眼睛（有时）、頭痛、普遍性全身疼痛容易感染本病的危险因子包括：1.压力。2.因疾病免疫力降低3.疲倦或过度工作；大学学生及军队中发生率高便是由於休息不够及生活环境拥挤。

呈球形直径约180nm，衣壳表面附有脂蛋白包膜核心为双股DNA。

EBV有五种抗原成分即

衣殼抗原（VcA）、膜抗原（MA）、早期抗原（EA）、补体结合抗原（可溶性抗原S）和核抗原（EBNA）。各种抗原均能产生相应的抗体 eb

为本病的病原，電镜下eb病毒的形态结构与

为dna病毒完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。类核含有

dna；膜壳是20面体立体对称外形由管状蛋白亞单位组成；包膜从宿主

膜衔生而来eb病对生长要求极为特殊，仅在

、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖因此

有6种抗原成分，如膜壳抗原、膜抗原、早期抗原（可再分为弥散

成分d和局限成分r）、补体结合抗原（即可溶性抗原s）、eb病毒核抗原、

：80%以上患者鼻咽部有EB

存在，经口鼻密切接触为主要传播途径也可经飞沫及输血传播。

带毒者忣病人为本病的传染源健康人群中带毒率约为15%。

80%以上患者鼻咽部有EB

存在恢复后15～20%可长期咽部带病毒。经口鼻密切接触为主要传播途径也可经飞沫及输血传播。

人群普遍易感但儿童及青少年患者更多见。6岁以下幼儿患本病时大多表现为隐性或轻型发病15岁以上感染则哆呈典型发病。病后可获持久免疫第二次发病不常见。

本病的发病原理尚未完全阐明

进入口腔后可能先在咽部

和各组织器官。由于B淋巴

表面具有EBV受体故极易受累。B

效应细胞直接破坏受染的B细胞这种

反应是本病病程呈自限性的重要因素。B

受破坏后释放自身抗原激发洎身抗体的产生，从而引起一系列并发症

本病的主要病理特征是淋巴

的良性增生。肝脏有各种单核

浸润枯否氏细胞增生及局灶性坏死。脾肿大

。质脆、易出血甚至破裂。

）增生显著全身其它脏器如心肌、肾、

浸润。 首先侵入口咽部上皮

和唾液腺的管状上皮目前研究认为EBV亦可直接侵入扁桃体隐窝。EBV在其中不断的增殖浸润、集结导致

等症状。同时逸出的EBV颗粒即能

（B细胞）因为这些细胞膜上具有EBV嘚受体（C3d）。感染的B

随之进入全身血流和整个淋巴网织系统包括各种脏器。临床出现

、发热和全身症状淋巴结因滤泡增生而肿大，随後

、脾也遭累及和出现病变

内不断大量的转化和多克隆活化，促进B

周期性溶解中逸出不断进入血流，侵入其它B细胞早期血流内的B

（+）的比约为1：10000，在恢复期减为1：（Cohen）感染的B

因受EBV的作用，细胞膜发生

变化能激活T细胞的大量增殖，即反应性T细胞并在血流内大量出现这就是血流中稍后所见的异常

，但其中也包括增多的NK细胞体内因感染的B

和反应性T细胞的大量存在，从而引起全身一系列的复杂的体液免疫和

能转化产生多种特异性抗体和释放多种免疫球蛋白（主要是IgM、IgG其它有IgA、IgE等），这也为体外实验所证实此外，EBV的核抗原（EBNA）部分鈳不进行

复制而形成附加体（episome）附着于部分B

和鼻咽部上皮的细胞核内，或与宿主细胞的DNA整合使细胞发生遗传性改变，随着细胞的增殖洏不断地传与子代细胞（Jenson）亦有认为B

是EBV的惟一感染贮源（Cohen），这种细胞也称永生细胞（immortalizing ell）它们非常重要，因为其中

并能不受抗病毒药粅的影响长期甚至终生在

核内潜伏或在适当条件下，再度形成完整

中排出少数病例甚至出现恶性增殖或发展成致癌因素。

中大量为CD8细胞（T8

T细胞），少数为CD4细胞（T4辅助诱导T细胞），其它尚有NK细胞血流中正常T4/T8

数比例应为2：1，此时出现严重比例倒置（Jenson）因T8细胞对

）有細胞毒和抑制效应，能杀伤并能抑制B细胞的增殖和形成

此外加上NK细胞和中和抗体等作用，这样使受感染的B细胞逐渐减少和消失反应性T細胞也相应随之减少逐渐恢复正常，这就形成了IM良性循环的自愈过程

病理变化：在肿大的淋巴结、脾脏和肝脏中，出现

系（lymphoblastoid celllines）中的淋巴單核细胞大量良性增生和广泛地组织浸润、集结使失去正常结构，这是IM的基本病理特点

，并向肝窦发展肝巨噬细胞（<SPAN lang=EN-US>Kupffer细胞）增多，泹是肝细胞除个别肝坏死的病例外外形仍能保持正常。淋巴结浸润集结区主要在T

分布的副皮质区较少在B细胞分布的发生中心部位。脾髒的浸润区在

和脾髓区内其中有部分

在全身各脏器中血管的周围和

内，也可有正常或异常的

浸润、集结或出现局限性

这是多脏器可以發展成病变的基础。因此值得注意

潜伏期4～15天，一般为9～11天

可更长。起病急缓不一约4

0%患者有前驱症状，历時4～5天如全身不适、乏力、头痛、

、恶心、稀便、畏寒等，本病的症状虽多样化但大多数可出现较典型的症状。

高低不一多在38～40℃の间。热型不定热程自数日至数周，甚至数月可伴有寒战和多汗。中毒症状多不严重

见于70%的患者。以颈

最为常见腋下及腹股沟部佽之。直径1～4cm质地中等硬，分散无明显压痛，不化脓、双侧不对称等为其特点消退需数

虽仅有半数患者主诉咽痛，但大多数病例可見咽部充血少数患者咽部有溃疡及伪膜形成，可见出血点齿龈也可肿胀或有溃疡。喉和气管的

（六）神经系统症状 見于少数严重的病例可表现为

，脑炎及周围神经根炎等90%以上可恢复。

病程多为1～3周少数可迁延数月。偶有复发复发时病程短，病凊轻本病

，病死率仅为1～2%多系严重并发症所致。

資料 应注意当地流行状况是否曾赴流行地区出差旅游。周围有无类似患者以便协助诊断。

（二）临床表现 主要为发热、

肝脾肿大，哆形性皮疹但本病临床表现变异较大，散发病例易误诊尤其在无实验室检查条件的情况下，诊断困难较大

总数正常或稍增多，最高鈳达30～50×109/L单个核

）可达60%以上，其中异型淋巴细胞可在10%以上

凝集。该试验在病程早期即呈阳性约为40%，第二、三周阳性率分别可达60%及80%以仩恢复期迅速下降。正常人、血清病患者、淋巴网状

及结核病等患者血清中也可出现

吸收试验加以鉴别（表1），一般认为经豚鼠肾吸收后的滴定效价在1：64以上者具有诊断意义

、中和抗体等。其中以抗-VCAIgM、和IgG较为常用前者出现早、消失快、灵敏性与特异性高，有早期诊斷价值后者出现时间早，滴度较高且可持续终身宜用于

4．EBV的检测 较为困难，且在健康人及其他疾病患者中亦可检出

故很少用于临床診断。

外周血象血象改变是本病的重要特征。早期白

总数多在正常范围或稍低发疒1周后，

总数增高一般为（10—20）×109/L，高者可达60×109/L单核

增多为主，占60%以上异常

增多10%以上或其他绝对值超过1.0×109/L时具有诊断意义，

总数正瑺或稍增多最高可达30～50×109/L。单个核细胞（淋巴细胞、单核细胞及异型淋巴细胞）可达60%以上其中异型淋巴细胞可在10%以上。病初起时白

计數可以正常发病后10～12天白

总数常有升高，高者可达3万～6万/mm3第3周恢复正常。在发病的第1～21天可出现异常

（10%～20%或更多）依其细胞形态可汾为泡沫型、不规则型、幼稚型等三型。这种异常

可能起源于T细胞亦可见于其他

性疾病，如病毒性肝炎、流行性出血热、

、腮腺炎等泹其百分比一般低于10%。

计数可减少极个别患者有粒

（1）嗜异凝集试验：患者血清中出现IgM型

、阳性率达80%—90%，效價高于1：64经豚鼠肾吸收后仍阳性者具有诊断意义。5岁以下小儿试验多为阳性嗜异性凝集试验（heterophil agglutination test）是一标准的诊断性试验，其原理为患鍺血清中常含有属于IgM的嗜异性抗体可与绵羊或马红

凝集该试验在病程早期即呈阳性，约为40%第二、三周阳性率分别可达60%及80%以上，恢复期迅速下降正常人、血清病患者、淋巴网状细胞瘤、单核细胞白血病及结核病等患者。血清中也可出现嗜异性抗体可用豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别，一般认为经豚鼠肾吸收后的滴定效价在1：64以上者具有诊断意义嗜异性凝集试验的阳性率达80%～90%，其原理是病人血清Φ常含有属于IgM啫异性抗体可和绵羊红

或马红细胞凝集。抗体在体内持续的时间平均为2～5个月较晚出现啫异性

者常常恢复较慢。少数病唎（约10%）的嗜异性凝集试验始终

（2）EBV抗体检测：用免疫荧光法和酶免疫吸附法检测血清中VCA IgA和EA IgGVCA IgM是新近EBV感染的标志，EA IgG是近期感染或EBV复制活跃嘚标志均具有诊断价值。正常人、

患者以及少数患淋巴网状细胞瘤、单核细胞白血病、结核病等患者其嗜异性凝集试验也可呈阳性结果（除血清病外，

均较低）但可用豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别。

正常人和上述各种患者（血清病患者除外）血中

可被豚鼠肾唍全吸收或被牛红

部分吸收，而本病患者血中嗜异性抗体可被豚鼠肾部分吸收和牛红细胞完全吸收而血清病患者血中抗体可被两者完全吸收。嗜异性凝集素效价从1∶50～1∶224均具有临床价值一般认为其效价在1∶80以上具诊断价值。若逐周测定效价上升4倍以上则意义更大。近姩来采用玻片凝集法用马红

代替绵羊红细胞，出结果较试管法快比较灵敏。约30%患者可并发咽峡部性链球菌感染急性肾炎的发生率可高达13%，临床表现似一般肾炎

发生率约2%，通常多见于疾病的10-21d内约6%的患者并发心肌炎。

检测：Southern印迹法可检测整合的EBV DNA原位杂交科确定口咽仩皮

中EBV的存在聚合酶链反应可敏感、快速、特异地检出标本中的EBV DNA。

（IM）不同时期外周血T细胞亚群CD3^+、CD4^+、CD8^+細胞的改变及其变化规律方法在病程不同时期采集30例IM患儿的外周血，肝素抗凝采用流式

术方法分别检测了30例IM患儿急性期、病程1月、病程3月、病程6月及正常对照组

疫毒首先犯肺，肺失宣肃故咳嗽流涕。邪热循经上熏故乳蛾肿大，上有白糜邪正交争，

故身热起伏。进而邪毒犯胃故见

，腹部不适苔白，脉浮数均示病邪尚在表。

伤及阴分，故身热不解口渴引饮。阴虚内热则低热盗汗。热灼血脉血瘀不行，故见肝脾肿大

3、热毒炽盛症状：壮热不退，口渴烦躁皮下出血，或见

证候分析：热毒炽盛于内故壮热不退，口渴引饮内扰神明，故烦躁不宁邪热迫血妄行，外溢肌肤内渗下焦，则皮下出血或血尿

，苔黄脉数为热毒炽盛之象。

热毒病尚在表，银翘散疏风清热利咽以

银花10克 连翘10克 板蓝根30克

10克 白花蛇舌草15克 茅根30克赤芍10克 丹皮10克 甘草6克

加减：盗汗，加牡蛎30克（先煎）、

6克；口渴加芦根30克、石斛10克；肝脾肿大，加鳖甲煎丸10克（

当归10克 黄连3克 黄柏10克 熟地10克 五味子6克 生地10克 黄芩10克 黄芪10克

主方分析：本方为时邪热毒深入营分，迫血妄行故以清营汤清热凉血止血。方用犀角、生地黄清热凉血；银花、连翘

；黄连、竹叶情心泻火；丹参清心凉血、活血散瘀；加玄参、麦冬养阴生津

主方分析：本证起因为湿热蕴积，病势缠绵当用甘露消毒丹

、射干、贝母清热解毒化痰；藿香、豆蔻、石菖蒲芳香化湿浊；滑石、木通、茵陈清利湿热；薄荷辛凉透达；射于清利咽喉。

本病的治疗为对症性疾病大多能自愈。急性期特别是并发肝炎时应卧床休息抗生素对本病无效，仅在咽部、扁桃体继发细菌感染时可加选用一般以采用青霉素G为妥，疗程7～10天若给予

，约95%患者可出现皮疹通常在给药后1周或停药后发生，可能与本病的免疫异常有关故氨苄青霉素在本病中不宜使用。

发生的可能及时确诊，迅速补充血容量输血和进行脾切除，常可使患者獲救

阿昔洛韦（acyclovir）及其衍生物在体外试验中有拮抗EB

的作用，但此类药物不必常规地应用于一般的传染性单核细胞增多症患者惟有伴口腔毛白斑病的症状的

者以及有充分证据说明是慢性进行性EB病毒感染者可考虑应用此类制剂。

1、诊断标准 (1)典型IM症状和体征：发热、咽峡炎、肝脾大、淋巴结大、皮疹等；（2）外周血变异淋巴

抗衣壳抗原抗体(EBVVCAIgM)阳性如具备临床表现中的任何3条，同时具有（2）、（3）中任一项即可诊断

3 、实验室检查 （1）外周血象：白

≥60%39例（51.3%），异型淋巴细胞≥5%68例（89.4%）其中异型淋巴细胞最高达38%；24例(31.5%)贫血，除7例(9.21%)中度贫血外其余均为轻度贫血；血小板300×109?L-122例（28.9%）。（2）

：76例肝功能检查的主要表现为酶学改变其中乳酸脱氢酶（LDH）升高57例（75%），天冬氨酸转氨酶（AST）升高52例（68.4%）

和白蛋白无明显变化。肝功酶学异常程度。（3）EBV特异性抗体测定：传染性单核

抗体(EBVIgM)测定61例其Φ34例(55.7%)阳性；EBVVCAIgM测定8例，其中6例阳性（4）嗜异凝集试验：共测54例，其中阳性31例（57.4%）（5）

学检查，其中12例为增生性骨髓象3例为感染性骨髓潒，1例为继发性血小板减少性紫癜

4、其它检查 43例X光胸片诊断显示：11例支气管肺炎，19例

；3例抽搐患儿脑电图检查显示：2例界限1例正常；7唎心电图检查显示：2例窦性心动过速。

本组病例合并有肝损害、

、血小板减少性紫癜等，最常见的并發症为消化系统并发症表现为肝功能的改变。总胆红素、间接胆红素、直接胆红素、总蛋白和白蛋白无明显变化主要表现为酶学改变，其中以ALTAST，LDH升高最常见肝酶升高的程度以轻中度为主，且具有恢复快、

的症状表现为支气管炎和支气管肺炎尤其部分无咳嗽或咳嗽巳明显改善的患儿，胸片仍显示炎症渗出因此，对发热时间长、抗生素治疗无效的支气管肺炎应警惕EBV感染的可能。单纯

2例尿常规及腎功能正常。一般认为IM

肿大淋巴结压迫使静脉淋巴回流障碍，而非

所致故提高IM伴眼睑水肿的认识将有助于减少误诊、漏诊。

在基层医院患儿往往就诊时间较早，本组入院时热程≤7d者占56.6%此时症状常不典型，外周血常规具有一定提示意义本组

≥50%者34.2%，单核细胞+淋巴细胞≥60%者51.3%两者约占85.5%。对于早期疑诊病例外周血常规

≥50%或淋巴细胞+单核细胞≥60%，可做白细胞-异型淋巴细胞检测因外周血异型

是早期诊断传染性单核细胞抗体的主要指标之一。异型

一般在病后3d出现1w内可达10%以上，2～3w可高达10～35%3w后逐渐降低，持续时间约7w本组首次异型

≥5%占89.4%，在隨后的复查中异型淋巴细胞≥10%约占90.1%。故要确诊儿童IM须多次检查外周血异型

而不能单靠一次异型淋巴细胞<10%而否定传单的诊断。

EBVVCAIgM在感染早期出现持续数周～3mo，是反映近期EBV原发感染的可靠标志

率一般为66.7～100%。本组因条件所限仅做8例，其中6例阳性传染性单核细胞抗体(EBVIgM)及

凝集试验阳性率分别达55.7%和57.4%，对诊断有意义

对于临床表现类似IM，但不是EBV感染所致的称为

、肝炎病毒等所致随着

检测水平的提高，近年来巨細胞病毒感染所致的单核细胞增多症（CMVMN）发现率逐渐增多成年患者较易区别，

CMVMN较少见一般严重的咽痛，肝、脾、

大多见于IM。但在小兒两种疾病的临床表现极为相似，易误诊国外报道，CMVMN与IM临床表现比较除IM多有

外，其它临床表现如发热、渗出性

、咽痛等差异不明显结果显示二者临床表现相似。故对临床表现类似传染性单核细胞增多症但EBVVCAIgM阴性或嗜异凝集试验阴性的患者需进一步作CMV

特异性抗体检测。单份血清CMVIgM阳性提示近期感染，可确诊

可表达一系列EBV特异性抗原分子，使后者具有高度

刺激CD4T淋巴细胞产生Th1型的细胞因子，从而激活NK細胞和CD8+T淋巴细胞产生EBV特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL)，从而吞噬和消灭EBV感染的B淋巴细胞使IM的临床表现逐渐消退。正因如此绝大多数IM呈良性自限性临床经过。本组患儿以轻症为主预后较好。追踪91例IM患儿与正常对照组比较继发

白血病和恶性组织增生症明显增加，提示对IM患儿须長期追踪其病情变化

5、缓冲液和对照品中含有叠氮化钠当处理这些

时，应用大量的清水沖洗

增多症袭击费天王 宣布王朝结束为时过早

的传奇赛季仍在继续尽管周一在纽约跟桑普拉斯的单打比赛不会计入積分

榜，但麦迪逊花园广场到时仍将涌入19000名观众

最近与桑普拉斯的表演赛只是一场“秀”，但它在费德勒的辉煌事业中是个特别敏感的階段：2008年他的两场失败均负于20岁的年轻小将。澳网半决赛在与德约科维奇的激烈争夺中败北；在迪拜，天王休息了五周之后回到赛场穆雷首轮就将他淘汰。

危机或许是吧，不过现在看来，26岁的

还有一些“不为人知”的故事。上个月六周内第三次患病之后，他茬瑞士进行了全面检查并在迪拜停留的几天里也做了相应的检查。据

说检查结果显示，他患有单核

已经表示澳网公开赛前他就

，这唍全打乱了他的准备计划最终败给德约科维奇。状态低迷阶段

增多症是更为严重的问题。“医生说至少需要6周才能回到12月以前那种狀态， ”

在迪拜接受电话采访时说他现在已经通过体检可以进行比赛了。

增多症是一种传染病通常是由EB（Epstein-Barr）

引起的。它会产生像感冒┅样的症状和长期持续性的疲劳医生通常会劝阻那些患有单核

增多症的人参加剧烈运动，因为受感染部位的不断扩大很可能会导致

增多症我其实更高兴自己晋级了澳网公开赛的半决赛，因为医生可能会说你不能去打比赛。”

说费天王也知道，单核

增多症曾经迫使世堺排名前十的克罗地亚选手安西奇错过了2007赛季中的6场比赛其中包括温布尔登公开赛。“在我家乡的一个足球俱乐部一位足球运动员被迫缺阵两年的比赛，”

说 “你听到了两年，现在你又听到六个月所以我想，我的上帝啊”

表示，2月里有10天他无法进行训练同时收箌

之后，他必须在3月3日迪拜公开赛的前5天开始恢复训练“他们还不能确定我已经痊愈，但我正在生成抗体这表明你正在恢复，”他说 “不过，我曾失去了很多健康从12月到我得知患病之前，我一直感觉很棒但现在我还无法真正地投入训练，因为你不得不警惕单核

说12月前往澳大利亚之前他已经发烧了，却没有进行任何

治疗之后，他在澳大利亚感觉不适因此接受了计划已久的为期两个星期的休息，其中包括将缺席超级杯的比赛但他说，他很快又由于感冒症状陷入病症不得不回到瑞士进行检查。即使是在全盛时期

正在进入职業生涯一个极具挑战性的赛季。他的斗争来自与“德约科维奇”一行人的对抗和冗长的赛程其中包括北京奥运会。他仍在追求以赢得怹唯一欠缺的法国公开赛的大满贯冠军头衔，同时他将试图用连续第六个温网冠军来打破比约恩·博格创下的纪录。

已在很大程度上避免了重大的伤病问题並已连续打了33场大满贯赛事，获得12个大满贯冠军剩下两个就能追平桑普拉斯职业生涯的纪录。他在2006年赢得4个大满贯比赛中的3个冠军在2007姩他做了同样的事。尽管2008年他能在墨尔本公园称王但他说，现在宣布他的王朝已经结束还为时过早