心脏杂音怎么来的？可能预示瓣膜变窄或关闭不全了
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心脏跳动时，血液流动并推动瓣膜开闭，会发出稳定、有规律的声音。医生如果用听诊器听到心脏出现额外、不正常的声音，多会用“心脏杂音”描述。近日，美国梅奥诊所心脏病专家米歇尔?巴索姆博士在该诊所官网上为大家介绍了心脏杂音可能预示的问题。
有时心脏杂音听起来像蜂鸣声，在身体虚弱时、怀孕或发烧时出现。它来得非常急促，也会很快消失，这种心脏杂音多不必过于担心。但是，如果出现持续且响亮的心脏杂音，声音像搅拌的涡轮，或咕咕叫的海鸥，多是病理性的，表明心脏出现了问题。
出现病理性心脏杂音，可能是心脏瓣膜出了问题。巴索姆博士说：“心脏瓣膜充当了心房和心室之间的门，当瓣膜狭窄时，就可能出现杂音。”此外，杂音也可能是瓣膜关闭不全，血液回流造成的。
如果严重感染或患病后出现心脏杂音，可能是心脏瓣膜受损，应及时；如果心脏有杂音的人同时出现了其他严重症状，如发烧、气短、胸痛、疲劳恶化、昏厥或腿部肿胀，应尽快，必要时请医生通过超声心动图等检查进一步诊断。
总之，心脏杂音是否严重应请医生判断，生理性的多不需，病理性心脏杂音可能预示其他疾病，应请医生明确诊断，并制订个体化的治疗方案。▲
（陈雪莹）
(责编：许晓华、刘婧婷)
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二尖瓣轻度返流该如何治疗
　　二尖瓣轻度返流该如何治疗？二尖瓣轻度返流治疗：无症状或症状稍微者，不需治疗，可正常工作生活，按期随访。有晕厥史，猝死家族史，复杂室性心律变态，马凡综合征者，应防预过分的体力劳动及剧烈运动。　　二尖瓣轻度返流该如何治疗？　　乳房痛者，可用β受体阻滞剂，减少心肌氧耗和室壁，减慢心率，减弱心肌收缩力，改善二尖瓣脱垂的程度，从而减轻乳房痛。硝酸酯类药物可加重二尖瓣脱垂，应慎用。　　对伴有二尖瓣封闭不全者，在手术、拔牙、分娩或侵入性诊断前后，应预防性应用抗生素，以防预被传染性心内膜炎。　　对心律变态伴心悸、头昏、眩晕或昏厥史者，可用β受体阻滞剂，无效时可用苯妥英钠，奎尼丁等，必要时可联适用药。　　对于二尖瓣轻度返流不要过分担忧如果没有另外不适，一般不需治疗。对于二尖瓣轻度返流，应全面介绍临床资料，包涵病史、症状及相关的实验室诊断，有无心脏扩大，心脏杂音等。　　专家表示，就您提供的超声诊断资料看，心脏各房室内径大小、瓣膜形态及启闭运动均属正常，并未检出器质性心脏病的任何证据，当诊断结论仅提示为二尖瓣口稍微返流，应考虑为功能性返流。必要时可请当地专科医生作进一步判断，并按期进行临床随访。　　新民网出于传递企业资讯的目的刊登此文，不代表本网观点
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第 二 章　心血管系统第一节　原发性高血压　　一、原发性高血压概念和分类（WHO/ISH）　　原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征，简称高血压。它是多种心、脑血管疾病的重要病因及危险因素。　　在未服降压药物状态下2次或2次以上非同日多次测量血压所得平均值高于正常，即可诊断高血压，并且必须鉴别是原发性还是继发性。对于偶然血压超出正常范围者，宜定期重复测量以确诊。　　高血压诊断标准：1999年世界卫生组织和国际高血压学会（WHO/ISH）和中国高血压防治指南提出的高血压标准，详见下表： 　　血压水平的定义和分类（WHO／ISH，1999）类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压正常血压正常高值1级高血压（“轻度”）亚组：临界高血压2级高血压（“中度”）3级高血压（“重度”）单纯收缩期高血压亚组：临界收缩期高血压＜120＜130130～139140～159140～149160～179≥180≥140140～190＜80＜8585～8990～9990～94100～109≥110＜90＜90　　 　　二、高血压的危险分层　　高血压是脑卒中和冠心病的独立危险因素，其预后与高血压水平、其他心血管危险因素以及靶器官损害程度有关。为指导治疗和判断预后，根据影响预后的因素（血压升高水平、其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害及并发症情况），对高血压患者做出危险性分层，详见下表：　　高血压危险分层　血压（ mmHg ） 其他危险因素及病史 1 级 SBP 140～159 或DBP 90～992 级 SBP 160～179 或 DBP 100～1093 级SBP ≥ 180 或DBP ≥ 110无其他危险因素 低危中危高危1～2 个危险因素 中危中危极高危≥ 3 个危险因素或靶器官损害或糖尿病 高危高危极高危有并发症 极高危极高危极高危　　低危、中危、高危、极高危分别表示10年内将发生心、脑血管病事件的概率为＜15%、15%～20%、20%～30%和＞30%。无危险低、中、高；中、中、高、高、全极高　　1.用于危险性分层的心血管危险因素包括：①收缩压和舒张压的水平（1～3级）；②年龄：男性＞55岁，女性＞65岁；③吸烟；④总胆固醇＞5.72mmol/L（220mg/dl）；⑤糖尿病；⑥早发心血管疾病家族史（发病年龄男＜55岁，女＜65岁）。　　2.靶器官损害的临床情况包括：①左心室肥厚（心电图、超声心动图或X线）。②蛋白尿和（或）血肌酐水平轻度升高（106～177μmol/L或1.2～2.0mg/dl）。③超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块（颈、髂、股或主动脉）。④视网膜普遍或灶性动脉狭窄。　　　　三、并发症：　　①脑血管疾病：缺血性脑卒中，脑出血，短暂性脑缺血发作（TIA）。②心脏疾病：心肌梗死，心绞痛，冠状动脉血供重建，充血性心力衰竭。③肾脏疾病，糖尿病肾病，肾功能衰竭（血肌酐水平＞177/μmol/L或2.0mg/d）。④血管疾病：主动脉夹层，外周血管疾病。⑤重度高血压性视网膜病变：出血或渗出，视盘水肿。　　　　四、治　疗　　1.高血压治疗目的：①最大限度地降低高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。②平稳控制血压至目标水平。患者发生心、脑血管并发症不仅与血压水平密切相关，而且常与其他心血管危险因素合并存在，因此应该综合治疗，并且确定血压控制目标值。　　2.治疗原则　　（1）改善生活行为：①减轻体重：尽量使BMI＜25，可以改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症及左心室肥厚；②低钠饮食：每人每日摄入食盐＜6g为宜；③补充钾和钙；④减少脂肪摄入；⑤限制饮酒；⑥增加运动，减轻精神紧张：有利于减轻体重，改善胰岛素抵抗，稳定血压水平。　　（2）降压治疗对象：①高血压2级或以上（≥160/100mmHg）。②高血压合并糖尿病，或已有心、脑、肾损害或并发症者。③血压持续升高6个月以上，改善生活行为不能改善者。④心血管危险分层中，属于高危或极高危患者。　　（3）血压控制目标值：原则上以血压降至患者的最大耐受水平。一般为＜140/90mmHg；对合并糖尿病或慢性肾脏疾病者应＜130/80mmHg；对老年收缩期高血压患者，收缩压140～150mmHg，舒张压＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。　　　　五、特殊人群的降压问题　　糖尿病、慢性肾脏疾病、脑血管病、老年人、高血压急症　　1）老年人高血压　　应逐步降压，尤其体质较弱者注意。注意原有的和药物治疗后出现的体位性低血压。老年人有危险因素、靶器官损害、心血管病的居多，常需多药合用。大量随机化临床试验均已明确，各年龄段（＜80岁）高血压患者均受益于利尿药、CCB、β受体阻滞剂、ACEI及ARB等抗高血压治疗，对于合并前列腺肥大者可优先使用α受体阻滞剂。　　2）糖尿病　　应首选ACEI或ARB，必要时联合应用CCB、噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂。ACEI对1型糖尿病防止肾损害有益。　　3）肾脏疾病（包括糖尿病肾病）　　ACEI、ARB有利于防止肾病进展。首选ACEI或ARB，常与CCB、小剂量利尿剂、β受体阻滞剂联合应用。当血肌酐＞177mmol/L时，推荐用袢利尿剂。　　4）脑血管疾病　　经长期观察证明，培多普利联合吲哒帕胺治疗脑血管疾病是有益的，可减少脑卒中再发生的危险。急性脑卒中是否采用降压治疗，血压应降至何程度，以及采用什么措施，仍需进一步研究加以评估。　　5）高血压急症治疗原则 　　①迅速降低血压：选择适宜有效的降压药物，放置静脉输液管，静脉滴注给药，同时　　应经常不断测量血压或无创性血压监测。静脉滴注给药的优点是便于调整给药的剂量。如果情况允许，及早开始口服降压药治疗。　　②控制性降压：高血压急症时短时间内血压急骤下降，有可能使重要器官的血流灌注明显减少，应采取逐步控制性降压，即开始的24小时内将血压降低20%～25%，48小时内血压不低于160／100mmHg。如果降压后发现有重要器官的缺血表现，血压降低幅度应更小些。在随后的1～2周内，再将血压逐步降到正常水平。　　③合理选择降压药高血压急症处理对降压药的选择，要求起效迅速，短时间内达到　　最大作用；作用持续时间短，停药后作用消失较快；不良反应较小。另外，最好在降压过程中不明显影响心率、心排出量和脑血流量。硝普纳、硝酸甘油、尼卡地平和地尔硫注射液相对比较理想。在大多数情况下，硝普钠往往是首选的药物。　　④避免使用的药物应注意有些降压药不适宜用于高血压急症，甚至有害。利血平肌肉注射的降压作用起始较慢，如果短时间内反复注射又导致难以预测的蓄积效应，发生严重低血压；引起明显嗜睡反应，干扰对神志状态的判断。因此，不主张用利血平治疗高血压急症。　　治疗开始时也不宜使用强力的利尿降压药，除非有心力衰竭或明显的体液容量负荷过度，因为多数高血压急症时交感神经系统和RAAS过度激活，外周血管阻力明显升高，患者体内循环血容量减少，强力利尿是危险的。　　 第二节　冠状动脉粥样硬化性心脏病急性心肌梗死　　（一）概念　　急性心肌梗死（AMI）是指冠状动脉严重狭窄或完全闭塞，导致供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重缺血而坏死，表现为剧烈的胸骨后疼痛，心电图进行性改变，心肌坏死标志物增高，并且可以出现并发症。坏死组织1-2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6-8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗死。　　（二）发病机制　　基本病因是冠状动脉粥样硬化（也有冠状动脉的其他疾病如炎症、痉挛、畸形等）造成血管腔持续狭窄、闭塞和心肌供血严重不足，而侧支循环未充分建立。　　引起急性狭窄或闭塞的原因有：　　（1）不稳定粥样斑块破溃，出血和血栓形成；　　（2）斑块内或其下出血；　　（3）冠脉持续痉挛。　　促成粥样斑块破溃，出血和血栓形成的诱因包括：　　（1）交感神经兴奋，心肌收缩力增加，心率、血压升高，冠状动脉张力增高。　　（2）饱餐后，血脂和血粘稠度升高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板容易聚集而致血栓形成。　　（3）重体力劳动、用力大便、情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重。儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。　　（4）休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤减，冠状动脉灌流量锐减。　　心肌梗死后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。　　（三）临床表现 　　与梗死的大小、部位、侧枝循环情况密切相关。　　1.先兆症状　　发病前数日至数周可有心绞痛等前驱症状，常表现为不稳定型心绞痛，即发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显，多在安静休息、非活动时发作，含服硝酸甘油效果差。疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示ST段一时性明显抬高（变异型心绞痛）或压低，T波倒置或增高（“假性正常化”），应警惕近期内发生心肌梗死的可能。此时应该立即住院治疗，防止其发展成为心肌梗死。　　2.症状：　　（1）疼痛：是最早出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质等与心绞痛基本相同。疼痛剧烈，持续时间长，病人常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分病人疼痛位于上腹部，被误认为急性胃肠炎、胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为牙痛、骨关节痛等。　　（2）全身症状：有发热、出汗、全身乏力、心动过速、白细胞增高、血沉加快，一般在疼痛发生后24～48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关。　　（3）胃肠道症状：恶心、呕吐和上腹胀痛，多见于下壁心梗，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排出量降低、组织灌流不足等有关。　　（4）心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一，以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，成对出现或呈短阵室速，多源性或“R on T”，常为心室颤动先兆。特别是持续性室速，这常是广泛前壁心肌梗死形成室壁瘤、心室瘢痕、心功能不全所致，也是心脏性猝死的根源之一。窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞，多伴发于急性下壁心肌梗死。急性心肌梗死合并急性病态窦房结综合征常见原因是右冠状动脉病变。　　（5）低血压和休克：疼痛时血压下降常见，未必是休克。休克主要是心源性休克，为心肌广泛坏死（40%以上）后，心排血量急剧下降的结果，预后差。低血压状态常因迷走神经张力过高或低血容量或右室梗死等因素所致，为良性的可逆过程。　　（6）心力衰竭：主要是急性左心衰的临床表现，随后可发生右心衰。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭，伴血压下降。　　3.体征　　（1）心脏体征：心脏浊音界可增大亦可为正常；心率多增快，心律不齐，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律；10%～20%病人在起病第2～3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致。　　（2）血压：除极早期血压可增高外，几乎所有病人都有血压降低。　　（3）各种心律失常，心力衰竭，休克的体征。　　（四）心电图和血清心肌损伤标志物（CK,CK-MB和Tn）水平改变　　心电图：常有特征性改变和动态改变。　　（1）特征性改变：　　ST段抬高（Q波）性心肌梗死者其心电图表现特点为：①在面向坏死区周围的导联上ST段呈弓背向上型抬高；②梗死部位宽而深的Q波（病理性Q波）；③在梗死周围心肌缺血区的导联上出现对称性T波倒置。　　非ST段抬高（非Q波）性心肌梗死者特点为：①无病理性Q波，有普遍性缺血型ST段压低＞0.1mV，但aVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置；②无Q波及ST段变化，仅有倒置的T波改变。　　（2）动态性改变：　　ST段抬高性（Q波性）心肌梗死：①起病数小时内，仅出现异常高大、两肢不对称的T波，为超急期；②数小时后，ST段明显抬高呈弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。随之出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期；③ST段逐渐回到基线水平，T波平坦或倒置，为亚急性期；④T波倒置，两肢对称，波谷尖锐，称“冠状T波”，由浅变深，以后逐渐变浅，为慢性期。　　非ST段抬高（无Q波）性心肌梗死：先是ST段普遍缺血型压低，继而T波倒置加深呈对称性，但始终不出现Q波。ST段改变持续存在1～2日以上；仅有T波改变的非ST段抬高性心肌梗死患者，T波在1～6月内恢复。　　（3）定位诊断　　左冠状动脉前降支阻塞常见，主要产生前间壁、室间隔前部及部分侧壁的心肌梗死，右冠状动脉阻塞常产生左室膈面、后壁、室间隔后半部及右心室的心肌梗死；左回旋支阻塞产生左室高侧壁及近心底部左室后壁心肌梗死。定位诊断如下：（；zl;zl）　　心肌梗死的心电图定位诊断心电图导联ⅠⅡⅢavRavLavFV1V2V3V4V5V6V7V8V9V3RV4RV5R前间壁　　　　　　　　　　　　+++　　　　　　　　　　　　　　　　　　局限前壁　　　　　　　　　　　　　　　　+++　　　　　　　　　　　　　　广泛前壁　　　　　　　　　　　　++++++　　　　　　　　　　　　前侧壁+　　　　　　+　　　　　　　　　　+++　　　　　　　　　　高侧壁+　　　　　　+　　　　　　　　　　　　　　　　+　　　　　　　　下壁　　++　　　　+　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　下侧壁　　++　　　　+　　　　　　　　+++　　　　　　　　　　正后壁　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　+++　　　　　　右心室　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　+++　　注：“+”指有病理性Q波　　心梗Ｔ倒（置）ST变（弓背向上提高）　　急性异Ｑ要出现（Qs\Qr\QR,Q波时间＞0.04s，深度＞1/4R）　　前壁要在3到5（V3--V5出现异常Q波）　　（前）间壁1至3导间（V1--V3出现异常Q波）　　侧壁Ⅰ、L和5、6（Ⅰ、L、V5、V6出现异常Q波）　　广泛前壁一溜烟（V1—V6出现异常Q波）　　下壁Ⅱ、Ⅲ加F（Ⅱ、Ⅲ加F出现异常Q波）　　后壁12Ｔ波尖（V1、V2R波增高，T波高耸，V7—V9出现异常Q波）　　2.血清心肌坏死标志物与心肌酶　　（1）肌红蛋白是心肌梗死早期诊断的良好指标。起病2小时内升高，12小时达高峰，24～48小时恢复正常。　　（2）肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）：是更具有心脏特异性的标记物，在发病3～4小时即可升高，11～24小时达高峰，7～10天恢复正常，对心梗的早期诊断和发病后较晚就诊的病人均有意义。　　（3）肌酸激酶的同工酶（CK-MB）：诊断的特异性较高，在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4日恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗的是否成功。　　（4）肌酸磷酸激酶（CK或CPK）在起病6小时内升高，24小时达高峰，3～4日恢复正常；　　（5）天门冬氨酸氨基转移酶（AST）在起病6～12小时后升高，24～48小时达高峰，3～6日降至正常；　　（6）乳酸脱氢酶（LDH）：敏感性稍差，在起病8～10小时后升高，达到高峰时间在2～3日，持续1～2周才恢复正常。　　肌红蛋白出现最早，敏感性强，特异性差；肌钙蛋白随后出现，特异性强持续时间长，CK-MB敏感性弱于肌钙蛋白，对早期诊断有重要价值。　　（五）心肌梗死并发症：　　1.乳头肌功能失调或断裂　　因乳头肌缺血、坏死造成二尖瓣脱垂并关闭不全，出现心前区收缩中晚期喀喇音及收缩期吹风样杂音。断裂多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗死，进行性心力衰竭，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。　　2.心脏破裂　　较少见。常在起病1周内出现，多为左室游离壁破裂，致急性心包压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，引起心力衰竭或休克。　　心肌梗死患者心脏破裂的最常见的部位是　　A.左房游离壁　　B.右房游离壁　　C.室间隔　　D.左室游离壁　　E.右室游离壁　　 【答疑编号】『正确答案』D　　3.栓塞　　见于起病后1～2周，若为左心室附壁血栓脱落，则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。因患者心梗后卧床，引起下肢静脉血栓形成，部分脱落，则产生肺动脉栓塞。　　4.心室壁瘤　　主要见于左心室。心界向左扩大，心脏搏动较广泛，可闻收缩期杂音。心电图ST段持续抬高。影像学检查可见心缘突出，搏动减弱或反常搏动。　　5.心肌梗死后综合征　　于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。　　6.肩手综合征：于心肌梗死后数周出现肩臂强直、活动受限并疼痛。　　（六）急性心肌梗死的治疗 　　急性心肌梗死的治疗措施包括监护和一般治疗;解除症状常用罂粟碱、吗啡和哌替啶;溶栓成功判定指标；急诊冠脉成形术是目前最积极有效的方法;消除室性心律失常多用利多卡因;治疗心衰慎用洋地黄类药物而主张用β受体阻滞剂和ACEI制剂。　　治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，保持尽可能多的有功能的心肌。　　1.监护和一般治疗　　对明确或怀疑AMI诊断的病人应立即收入冠心病监护病房（CCU）。　　（1）休息：急性期卧床休息1周，保持环境安静。减少刺激，解除焦虑。　　（2）吸氧：最初几日间断或持续通过鼻管或面罩吸氧。　　（3）监测：进行心电图、血压和呼吸的监测，必要时监测肺毛细血管压和中心静脉压。　　（4）护理：心理、生活、饮食、活动等的护理与指导。　　（5）建立静脉通路。　　（6）立即嚼服阿司匹林150～300mg。　　2.解除疼痛　　（1）吗啡5～10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌内注射，注意呼吸功能的抑制。　　（2）疼痛较轻者可以使用罂粟碱或可待因，或安定（地西泮）10mg肌内注射。　　（3）试用硝酸酯类药物含服或静脉滴注（用法见心力衰竭治疗）。　　（4）心肌再灌注治疗可有效地缓解痛疼。　　3.再灌注心肌　　是急性心肌梗死早期最重要的治疗措施。本方法是一种使闭塞血管恢复再通、心肌得到再灌注的积极治疗措施，又称早期血运重建，可以缩小梗死范围，降低死亡率，改善预后。　　4.处理严重心律失常、泵功能衰竭和各种并发症，防止猝死，是患者不但能渡过急性期，且康复后能保持尽可能多地有功能的心肌。　　 第三节　心脏瓣膜病　　一、二尖瓣狭窄　　（一）病因　　在我国，风湿性二尖瓣狭窄是最常见的瓣膜病，病因为风湿热，2/3的患者为女性。风湿热后2年形成二尖瓣瓣膜明显狭窄。单纯二尖瓣狭窄占25%，合并二尖瓣关闭不全占40%，常同时伴主动脉瓣损害。　　（二）病理生理：　　二尖瓣狭窄的血流动力学异常系由于舒张期血流流入左心室受阻。正常成人二尖瓣口面积为4-6cm2，当减少至2.0cm2时，为轻度二尖瓣狭窄。随左室流入道阻力增高，左房发生代偿性扩张及肥厚以增强收缩，增加瓣口血流量，以延缓左房平均压力升高。此时病人多无症状，临床表现为代偿期。当瓣口面积减少到1.5cm2时为中度二尖瓣狭窄，减少到1.0cm2时为重度二尖瓣狭窄。此时左房失代偿，左房压力明显升高。当瓣口面积为1.0cm2时，左房与左室间跨膜压力差达25mmHg时才能维持正常心排出量。　　左房压力的增高，使肺静脉压增高，导致肺顺应性降低，临床上出现劳力性呼吸困难。心率增快时舒张期缩短，左房压力升高，故任何增加心率的诱因均可促使急性肺水肿的发生，如：房颤、妊娠、感染或贫血等。　　由于左方压和肺静脉压升高，引起肺小动脉反应性收缩，最终导致肺小动脉硬化，肺血管阻力增高，肺动脉压力升高。重度肺动脉高压可引起右室肥厚、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和有心衰竭。　　（三）临床表现： 　　1.症状　　一般在二尖瓣口面积＜1.5cm2（中度狭窄）时才出现明显症状。　　（1）呼吸困难：为最常见的早期症状。二尖瓣狭窄致左房压增高，肺淤血，因此最先为劳力性呼吸困难。随着狭窄加重，在各种诱因（如感染，劳累）或快速房颤时，出现休息时呼吸困难、端坐呼吸和夜间呼吸困难，甚至发生急性肺水肿。　　风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者，早期呼吸困难常表现为　　A.端坐呼吸　　B.劳力性呼吸困难　　C.夜间阵发性呼吸困难　　D.心源性哮喘　　E.急性肺水肿　　 【答疑编号】『正确答案』B『答案解析』本题为理解题。风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者，由于肺充血、肺淤血和肺水肿的病理生理发展过程出现不同程度的呼吸困难。临床上呼吸困难从轻到重表现为劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸和急性肺水肿（逐渐加重），即心源性哮喘。早期呼吸困难的表现应该是劳力呼吸困难。　　（2）咯血：①突然咯出较大量鲜血，常见于严重二尖瓣狭窄，有时为首发症状。由于支气管静脉同时回流入体循环静脉和肺静脉，当肺静脉压突然上升时，可致粘膜下已淤血扩大而壁薄的支气管静脉破裂出血；②阵发性夜间呼吸困难或咳嗽伴血性痰或痰中带血丝；③急性肺水肿时咳出大量粉红色泡沫痰；④肺梗死伴咯血。　　风湿性心脏病严重二尖瓣狭窄突发大咯血是由于　　A.肺毛细血管破裂　　B.合并肺结核 　　C.急性肺水肿 　　D.支气管静脉破裂 　　E.合并支气管扩张　　 【答疑编号】『正确答案』D『答案解析』风湿性心脏病严重二尖瓣狭窄，突然发生大咯血是由于支气管静脉破裂。二尖瓣狭窄时，左房压升高，肺静脉压升高，肺-支气管静脉侧支，可造成支气管静脉破裂，大咯血，这种情况发生在病程的早期，肺循环阻力不高时。当肺循环阻力增加时，大咯血症状消失。　　（3）咳嗽：支气管粘膜淤血水肿及左房扩大压迫左主支气管所致。　　（4）声嘶：扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经所致。　　2.体征 　　（1）重度狭窄常有“二尖瓣面容”，即双颧呈绀红色。　　（2）心脏体征：①心尖区第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好，如前叶钙化僵硬，则第一心音减弱和（或）开瓣音消失。②心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限、不传导，常伴舒张期震颤，心界扩大，心腰膨出，呈梨形；窦性心律时，由于舒张晚期心房收缩促使血流加速，杂音于此时加强；房颤时，不再有杂音的舒张晚期加强。　　梨形心最常见于 　　A.主动脉瓣关闭不全 　　B.肺动脉瓣关闭不全 　　C.二尖瓣狭窄 　　D.二尖瓣关闭不全 　　E.三尖瓣狭窄　　 【答疑编号】『正确答案』C　　心尖部触及舒张期震颤最常见于： 　　A.二尖瓣狭窄 　　B.二尖瓣关闭不全 　　C.动脉导管未闭 　　D.主动脉瓣狭窄 　　E.室间隔缺损 　　 【答疑编号】『正确答案』A『答案解析』心尖部触及舒张期震颤最常见于二尖瓣狭窄。　　患者，女，20岁，心尖部听到一个舒张中期出现的先递减后递增型的隆隆样杂音，伴有第一心音增强；心律表现为节律不规则，第一心音强弱不一致，心率大于脉率现象。提示该患者的风湿性心脏瓣膜病是?　　A.二尖瓣狭窄?　　B.二尖瓣关闭不全　　C.二尖瓣狭窄并关闭不全　　D.二尖瓣狭窄并心房颤动　　E.二尖瓣关闭不全并心房颤动　　 【答疑编号】『正确答案』D『答案解析』心尖部听到一个舒张中期出现的先递减后递增型的隆隆样杂音，伴有第一心音增强是二尖瓣狭窄的典型体征，据此可诊断之；节律不规则，第一心音强弱不一致，心率大于脉率现象是心房纤颤的特点，故诊断为D。　　（3）肺动脉高压与右心室扩大的体征：①胸骨左下缘可扪及右心室收缩期抬举样搏动，P2亢进分裂。②肺动脉扩张时，于胸骨左上缘闻及舒张期吹风样杂音（Graham-Steell杂音）。③右室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间隙有全收缩期吹风样杂音，于吸气时增强，传导不超过腋中线。　　（三）X线、超声心动图和心电图检查　　1.X线检查　　（1）后前位：左房增大，左心缘变直，右心缘有双心房影。　　（2）左前斜位：左支气管上抬。　　（3）右前斜位：食管下段受压后移。　　（4）其他表现包括：右室增大、主动脉结缩小、肺动脉干和次级肺动脉扩大、肺淤血、间质性肺水肿和含铁血黄素沉着等征象。　　2.超声心动图检查　　为明确和定量诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。M型超声显示前叶EF斜率降低、A峰消失、后叶前向移动和瓣叶增厚，呈“城墙样”改变。二维超声显示舒张期前叶呈圆拱状、后叶活动度减小、交界处融合、瓣尖增厚和瓣口面积减小。连续多普勒可测二尖瓣血流速度，计算跨瓣压差和二尖瓣口面积。彩色多普勒血流显像可实时观察二尖瓣狭窄的高速射流。经食管超声有利于检测左心房血栓。　　狭窄程度的判定标准：根据下表三个指标中的一项即可决定二尖瓣狭窄的严重程度。　　二尖瓣狭窄程度的分级程度瓣口面积平均压力阶差肺动脉收缩压轻度＞1.5cm2＜5mmHg＜30mmHg中度1.0～1.5cm25～10mmHg30～50mmHg重度＜1.0cm2＞10mmHg＞50mmHg　　与主动脉瓣狭窄程度的分级新标准的比较程度瓣口面积平均压力阶差射流速度轻度＞1.5cm2＜25mmHg＜3m/s中度1.0～1.5cm225～50mmHg3～4m/s重度＜1.0cm2＞50mmHg＞4m/s　　3.心电图　　重度狭窄者有“二尖瓣型P波”，P波宽度＞0.12s，有切迹，PV1终末负性向量增大；QRS波示右心室增大和电轴右偏。　　提示二尖瓣狭窄合并左房增大的主要心电图改变时　　A.高尖P波　　B.双峰P波　　C.逆行P波　　D.QRS波群增宽　　E.T波明显倒置　　 【答疑编号】『正确答案』B　　　　二、二尖瓣关闭不全　　（一）病因和病理生理特点　　1.慢性二尖瓣关闭不全的常见病因　　（1）风湿性心脏病：在我国为最常见病因，男性多见。常伴有二尖瓣狭窄和主动脉瓣损害。　　（2）二尖瓣脱垂：多为二尖瓣原发性粘液性病变使瓣叶宽松膨大，影响二尖瓣关闭。部分为其他遗传性结缔组织病（如马方综合征）的表现之一。　　（3）冠心病：由于左室乳头肌或基底的左室心肌慢性缺血或梗死后纤维化，致乳头肌功能失常。　　（4）腱索断裂：多数原因不明（特发性），偶可继发于二尖瓣脱垂，后叶腱索受累较多见。　　（5）二尖瓣环和环下部钙化：为老年退行性改变。　　（6）感染性心内膜炎：赘生物破坏瓣叶边缘、瓣叶穿孔或炎症愈合后瓣叶挛缩畸形。　　（7）左室显著扩大：瓣环扩张和乳头肌侧移所致。　　（8）其他少见原因：先天性畸形、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肥厚型梗阻性心肌病、心内膜心肌纤维化和左房粘液瘤等。　　2.急性二尖瓣关闭不全的常见病因　　（1）腱索断裂。　　（2）感染性心内膜炎：损害瓣叶或导致腱索断裂。　　（3）急性心肌梗死：致乳头肌急性缺血、梗死或断裂。　　（4）创伤使二尖瓣叶破损。　　（5）人工瓣膜开裂。　　【习题】　　在发达国家，慢性二尖瓣关闭不全的最常见病因是?　　A.风湿性心脏病?　　B.结缔组织病?　　C.二尖瓣粘液样变性?　　D.感染性心内膜炎?　　E.二尖瓣先天异常?　　 【答疑编号】『正确答案』C『答案解析』在发达国家，慢性二尖瓣关闭不全的最常见病因是二尖瓣黏液样变性。我国最常见病应为A项。　　（二）临床表现　　1.症状　　（1）急性二尖瓣关闭不全：轻度二尖瓣反流仅有轻微劳力性呼吸困难。严重反流（如乳头肌破裂）迅速出现急性左心衰竭，甚至发生急性肺水肿或心源性休克。　　（2）慢性二尖瓣关闭不全：轻度关闭不全者可以终生无症状。严重者出现心脏排血量减少症状如疲乏无力；晚期出现肺淤血症状如呼吸困难。　　①风湿性心脏病：无症状期远较二尖瓣狭窄者长。一旦出现明显症状时，多已有不可逆的心功能损害。急性肺水肿和咯血较二尖瓣狭窄少见。　　②二尖瓣脱垂：一般二尖瓣关闭不全程度较轻，多数无症状，或仅有胸痛、心悸、乏力、头昏、体位性晕厥和焦虑等，严重二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭。　　2.体征　　（1）急性二尖瓣关闭不全：心尖搏动为高动力型。P2亢进，心尖部常有第四心音，心尖区反流性杂音于第二心音前终止而非全收缩期，呈递减型和低调，不如慢性者响。返流严重时心尖部亦可出现第三心音和短促舒张期隆隆样杂音。　　（2）慢性二尖瓣关闭不全　　①心尖搏动：呈高动力型，左室增大时向左下移位。　　②心音：风湿性心脏病重度关闭不全的第一心音常减弱，第二心音明显分裂（通常分裂），严重返流时心尖部可闻及第三心音。二尖瓣脱垂者有收缩中期喀喇音。　　③心脏杂音：风湿性心脏病者有全收缩期高调的吹风样一贯型杂音，在心尖区最响，可伴震颤；杂音一般向左腋下和左肩胛下区传导。后叶关闭不全时，杂音向胸骨左缘和心底部传导。二尖瓣脱垂为喀喇音后的收缩晚期杂音。冠心病乳头肌功能失常所致为收缩早、中、晚或全收缩期杂音。腱索断裂时，杂音似海鸥鸣或呈乐音性。反流严重者，心尖部可闻紧随第三心音后的短促舒张期隆隆样杂音。　　（1～2题共用备选答案）?　　A.第一心音增强?　　B.心率小于脉率?　　C.心室律绝对不规则?　　D.心尖部3／6级收缩期杂音?　　E.开瓣音?　　1.心房颤动?　　 【答疑编号】『正确答案』C　　2.二尖瓣关闭不全?　　 【答疑编号】『正确答案』D『答案解析』房颤可见第一心音，强弱不等，心律绝对不整脉率小于心率。　　（三）X线和超声心动图、心电图检查　　1. 二维及M型超声不能够确定二尖瓣关闭不全。但二维超声可以显示二尖瓣瓣尖对合不良、瓣叶病变形态学特征、心腔大小、心脏功能情况。经食管超声较经胸部超声更为准确。脉冲式多普勒和彩色多普勒血流显像诊断二尖瓣关闭不全的敏感性达100%，且可半定量返流程度。　　2.心电图　　急性二尖瓣关闭不全者心电图基本正常，常伴有窦性心动过速。慢性者表现为左心房肥大，左心室肥厚伴劳损，少数有右心室肥大及心房颤动。　　　　三、主动脉瓣狭窄 　　正常主动脉瓣口面积超过3.0cm2。若瓣口面积、平均压力阶差、射流速度分数不同级别时，则以较高的分级为准。原分级标准作废。　　主动脉瓣狭窄程度的分级程度瓣口面积平均压力阶差射流速度轻度＞1.5cm2＜25mmHg＜3m/s中度1.0～1.5cm225～50mmHg3～4m/s重度＜1.0cm2＞50mmHg或峰压差＞70 mmHg＞4m/s　　重度主动脉瓣狭窄的跨主动脉瓣平均压力阶差至少应大于?　　A.5mmHg　　B.40mmHg　　C.45mmHg　　D.50mmHg　　E.55mmHg　　 【答疑编号】『正确答案』D『答案解析』正常主动脉瓣口面积超过3.0cm2。当瓣口面积减小为1.5cm2时为轻度狭窄；1.0～1.5cm2时为中度狭窄；＜1.0cm2时为重度狭窄。如以压差判断，平均压差＞50mmHg或峰压差70mmHg为重度狭窄。　　（一）病因和病理生理特点　　1.风湿性心脏病　　单纯的风湿性主动脉瓣狭窄罕见，多合并主动脉瓣关闭不全和二尖瓣损害。　　2.先天性畸形　　（1）先天性二叶瓣畸形是最常见的主动脉瓣狭窄病因，常成为成年人孤立性主动脉瓣狭窄的常见原因。　　（2）先天性主动脉瓣狭窄：先天性单叶瓣少见，出生时即有狭窄。　　3.退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄　　为老年人单纯性主动脉瓣狭窄常见原因，常伴二尖瓣环钙化。　　主动脉瓣狭窄导致左心室射血阻力增加，加重左室后负荷，引起左室收缩压增高，左心室射血时间增加，左室舒张末压增高，主动脉压力降低，左心室收缩压和容量负荷增加使左室向心性肥厚，左室重量增加，左室壁顺应性降低，相继发生左心房扩大、左心房压力增高，最终引起肺静脉压、肺动脉压均相继升高的一系列左心室功能不全的表现。同时左心室收缩压的增高，左心室重量和左心室射血时间增加使心肌耗氧量增加；左心室射血时间增加导致舒张时间（心肌灌注时间）减少；左心室舒张压增高和主动脉舒张压力降低使冠状动脉灌注压减少；舒张时间和冠状动脉灌注压减少降低了心肌供氧量，氧耗增加和氧供减少引起心肌缺血，这些因素进一步损害了左心室功能，加重了左心功能不全。　　（二）临床表现　　1.症状：呼吸困难、心绞痛和晕厥，为典型主动脉瓣狭窄的三联征。　　（1）呼吸困难：劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状，进而可发生端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难和急性肺水肿。　　（2）心绞痛：见于60%的有首发症状患者。常为运动诱发，休息则缓解。由于心肌缺血所致。　　（3）晕厥或接近晕厥：见于1/3的有症状患者。常发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起。其原因为：①运动时周围血管扩张，而主动脉瓣狭窄限制心排量同步地增加。②运动加重心肌缺血，导致心排量降低。③运动时左心室压力的上升激活心室内压力感受器，反射性降低周围血管阻力。④体静脉回流减少。⑤休息时晕厥可由于心律失常导致。 　　最可能发生晕厥的心脏瓣膜病是： 　　A.二尖瓣狭窄　　B.主动脉瓣狭窄　　C.肺动脉瓣狭窄　　D.二尖瓣关闭不全　　E.主动脉瓣关闭不全　　 【答疑编号】『正确答案』B『答案解析』最可能发生晕厥的心脏瓣膜病是主动脉瓣狭窄。　　2.体征　　（1）心音：第二心音主动脉瓣成分减弱或消失，常呈单一音，严重狭窄者呈逆分裂。可闻及明显的第四心音。先天性主动脉瓣狭窄或瓣叶活动度尚佳者，可在胸骨右、左缘和尖区闻及主动脉瓣喷射音，不随呼吸而改变；如瓣叶钙化则消失。　　（2）收缩期喷射性杂音：吹风样、粗糙的、递增-递减型杂音；在胸骨右缘第2或左缘第3肋间最响，传向颈动脉，常伴震颤。老年人钙化性主动脉狭窄者，杂音在心底部粗糙，高调成分放射到心尖区并呈乐音性。狭窄越重，杂音越长。左心衰竭或心排血量减少时，杂音减弱或消失。 　　胸骨右缘第二肋间触及收缩期震颤，最常见于　　A.三尖瓣狭窄 　　B.肺动脉瓣狭窄 　　C.二尖瓣狭窄 　　D.室间隔缺损 　　E.主动脉瓣狭窄　　 【答疑编号】『正确答案』E『答案解析』胸骨右缘第2肋间触及收缩期震颤，最常见于主动脉瓣狭窄。　　主动脉瓣狭窄患者最重要的体征是主动脉瓣区　　A.收缩期喷射性杂音　　B.收缩期叹气样杂音　　C.舒张期喷射性杂音　　D.舒张期隆隆样杂音　　E.舒张期叹气样杂音　　 【答疑编号】『正确答案』A『答案解析』主动脉瓣狭窄患者最重要的体征是主动脉瓣区闻及收缩期喷射性杂音。　　（3）其他：脉搏上升慢、细小而持续，颈动脉搏动迟于心尖搏动。收缩压和脉压降低（合并关闭不全者则正常）。心尖搏动相对局限、持续和有力，向左下移位。　　（三）X线和超声心动图检查　　（1）X线检查　　心影正常或左室轻度增大，左房可能轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张，在侧位透视下可见主动脉瓣钙化。晚期可有肺淤血征。　　（2）超声心动图　　为定性和定量诊断主动脉瓣狭窄的重要方法。二维超声心动图探测主动脉瓣十分敏感，有助于确定狭窄和病因，经食管超声较经胸超声更为准确，而且可测量瓣口面积。连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出平均和峰值跨瓣压以及瓣口面积。　　　　四、主动脉瓣关闭不全 　　（1）病因和病理生理要点　　1.急性主动脉瓣关闭不全　　（1）感染性心内膜炎。　　（2）创伤：伤至主动脉根部、瓣叶、瓣叶支持结构。　　（3）主动脉夹层：通常见于马方综合征，特发性升主动脉扩张，高血压或妊娠。　　（4）人工瓣膜破裂。　　2.慢性主动脉瓣关闭不全　　（1）主动脉瓣疾病　　①风心病：约2/3的主动脉瓣关闭不全为风心病所致，常合并二尖瓣损害。　　②感染性心内膜炎：可为急性、亚急性或慢性关闭不全，为单纯性主动脉瓣关闭不全的常见病因。　　③先天性畸形：二叶式主动脉瓣常见。　　④主动脉瓣粘液样变性。　　⑤强直性脊柱炎：瓣叶基底部和远端边缘增厚伴瓣叶缩短。　　（2）主动脉根部扩张　　①梅毒性主动脉炎；　　②马方综合征，为遗传性结缔组织病；　　③强直性脊柱炎：升主动脉呈弥漫性扩张；　　④特发性升主动脉扩张；　　⑤严重高血压或动脉粥样硬化。　　主动脉瓣反流引起左心室舒张末容量增加，使每搏容量增加和主动脉收缩压增加，而有效每搏血容量降低；左心室舒张末容量增加，左心室重量增加，进而引起左心功能不全和衰竭；左心室收缩每搏容量增加引起收缩压增加和左心室射血时间延长；左心室收缩压的增高引起舒张时间减少；舒张时间（心肌灌注时间）、主动脉舒张压和有效每搏容量的降低均可减少心肌氧供。左室心肌重量增加导致心肌氧耗的增加，心肌氧耗增加和氧供减少引起心肌缺血，这些因素进而更加重了左心室功能衰竭。因心肌氧耗增加，主动脉舒张压降低和心肌内小血管舒张储备能力降低可出现心绞痛症状。　　急性主动脉瓣反流左室容量负荷急剧增加，如反流量大，左室急性扩张以适应容量过度负荷的能力有限，造成左心室舒张末压力急剧升高而导致左房压升高，引起肺淤血甚至肺水肿。左室舒张压急剧增高，可导致二尖瓣提早关闭，有助于防止左房压过度升高和肺水肿发生，但该代偿机制有限，随急性主动脉瓣反流导致血流动力学障碍的加剧，左房代偿扩大有限，最终发生左房压和肺静脉压增高，出现急性肺水肿和左心衰竭。　　（二）临床表现　　1.症状　　（1）急性主动脉瓣关闭不全：轻者可无症状，重者出现急性左心衰竭和低血压。　　（2）慢性主动脉瓣关闭不全：可多年无症状。最早的主诉为与心搏量增多有关的心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期出现左心衰竭表现。心绞痛较主动脉瓣狭窄者少见。体位性头昏常见，晕厥罕见。　　2.体征　　（1）急性主动脉瓣关闭不全：动脉收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍减低伴脉压增大。无明显周围血管征。心尖搏动正常，心动过速常见。二尖瓣舒张期提前关闭致第一心音降低或消失。P2增强。第三心音常见。因左室舒张压上升使主动脉与左室间压差很快下降，导致主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短而调低。如出现Austin-Flint杂音，多为舒张中、晚期杂音。　　（2）慢性主动脉瓣关闭不全　　①心尖搏动：向左下移位，常呈抬举性搏动。　　②心音：A2减弱或缺如，但梅毒性主动脉炎者常亢进并呈击鼓音，第二心音多为单一心音。心底部闻及收缩期喷射音，心尖区第三心音。　　③心脏杂音：主动脉瓣关闭不全的杂音与第二心音同时开始，呈高调叹气样、递减型舒张早期杂音，前倾坐位和深呼气时易听及；杂音为乐音性时，提示瓣叶脱垂、撕裂或穿孔。老年人的杂音有时在心尖区最响。重度反流者，在心尖区可闻及舒张中晚期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音），为主动脉瓣反流使左心室舒张压快速升高，导致二尖瓣处于半关闭状态。　　④血管：收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。周围血管征常见，包括：随心脏搏动的点头征（De Musset征）、颈动脉和桡动脉扪及水冲脉或陷落脉、股动脉枪击音（Traube征）、听诊器轻压股动脉闻及双期杂音（Duroziez征）、毛细血管搏动征等。主动脉根部扩大者，在胸骨旁右第2、3肋间隙可扪及收缩期搏动。　　（三）X线和超声心动图检查　　1.X线检查　　（1）急性主动脉瓣关闭不全：心脏大小正常。除原有主动脉根部扩大或主动脉夹层外，无主动脉扩大。常有肺淤血和肺水肿征。　　（2）慢性主动脉瓣关闭不全：心胸比率增大。主要为左心室增大，可有左房增大。升主动脉继发性扩张，可累及整个主动脉弓，严重者呈瘤样扩张。左心衰竭时见肺淤血征。 　　2.超声心动图　　M型超声见舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动，为主动脉瓣关闭不全可靠征象。急性者可见二尖瓣提前关闭，主动脉瓣舒张期纤细扑动为瓣叶破裂的特征。脉冲式多普勒及彩色多普勒血流显像在心室侧探及全舒张期反流束，是最敏感的确定主动脉瓣反流的方法。二维超声提示瓣膜和主动脉根部的形态改变，有助于确定病因。经食管超声有利于主动脉夹层、先天性畸形和感染性心内膜炎的诊断。
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