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正常情况下，人体进食后血液内
A．胰岛素含量减少，胰高血糖素含量增加B．胰岛素含量增加，胰高血糖素含量增加C．胰岛素含量减少，胰高血糖素含量减少D．胰岛素含量增加，胰高血糖素含量减少
题型：单选题难度：偏易来源：福建省月考题
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据魔方格专家权威分析，试题“正常情况下，人体进食后血液内[]A．胰岛素含量减少，胰高血糖素含..”主要考查你对&&血糖的平衡与调节&&等考点的理解。关于这些考点的“档案”如下：
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血糖的平衡与调节
血糖的平衡调节：1、血糖来源和去路：“三来”——食物吸收（主要）、糖原分解、非糖转化 “三去”——氧化分解（主要）、合成糖原、转化为非糖 2、调节血糖浓度的激素(1)胰高血糖素 ①内分泌细脆：胰岛A细胞。②作用：作用于肝脏，主要促进肝糖原分解和非糖物质转化、升高血糖。③这是升高血糖最重要的激素。(2)胰岛素 ①内分泌细胞：胰岛B细胞。 ②作用：促进细胞对血糖的摄取、氧化分解、合成和转化，抑制肝糖原分解和非糖物质转化。总之是通过促进血糖去向，抑制血糖来源达到降低血糖的目的。 ③这是唯一能降低血糖的激素。(3)肾上腺素南肾上腺分泌的一种氨基酸类衍生物，也有升高血糖作用。3、血糖平衡调节(1)调节方式：神经一体液调节 (2)具体调节过程：&血糖的神经调节：4、血糖平衡异常血糖的平衡对于保证人体各种组织和器官的能量供应，进而保持人体健康有重大意义。血糖的平衡失调时，可导致人体出现多种疾病症状。(1)当血糖浓度低于0.5-0.6g/L时，出现低血糖早期症状（四肢发冷、面色苍白、出冷汗、头晕、心慌等）。 (2)当血糖浓度低于0.45g/L时，出现低血糖晚期症状（除早期症状外还出现惊厥及昏迷等）。(3)当空腹血糖浓度高于1.3g/L时，出现高血糖症状。(4)当血糖浓度高于1.6-1.8g/L时，出现糖尿现象。&知识拓展：糖尿病的发病机理及危害 (1)I型糖尿病的发病原因：胰岛B细胞受到破坏或免疫损伤导致的胰岛素绝财缺乏是I型糖尿病的发病原因。 (2)Ⅱ型糖尿病的发病原因：机体组织细胞对胰岛素敏感性降低（可能与细胞膜上胰岛素受体受损有关），而血液中的胰岛素降低并不明显。(3)症状：“三多一少”（多尿、多饮、多食；体重减少）。(4)治疗：调节和控制饮食，结合药物治疗。(5)正常人血糖浓度范围0.8-1.2g/L。 ①口服葡萄糖，血糖升高的原因是葡萄糖经吸收后进入血液。 ②消化吸收后血糖浓度降低的原因是胰岛素分泌增加，导致血糖去路增加。③较长时间后血糖降低到一定水平的原因是细胞的氧化分解，此时胰高血糖素分泌增加，需肝糖原分解来维持血糖平衡。(6)胰岛素是唯一降低血糖的激素，胰高血糖素是主要的升高血糖的激素。胰岛素和胰高血糖素是相互拮抗作用，共同维持血糖含量的稳定。除胰高血糖素外，肾上腺素也具有升高血糖的作用。胰高血糖素和肾上腺素是协同作用。
发现相似题
与“正常情况下，人体进食后血液内[]A．胰岛素含量减少，胰高血糖素含..”考查相似的试题有：
7326897690762009116510830385168百泌达：第一个胰高血糖素样肽受体激动剂
核心提示：近年来，糖尿病研究领域针对肠促胰岛素的研究异常热烈，随着多项研究成果的诞生，针对肠促胰岛素和胰高血糖素的新药物应运而生。
　　近年来，研究领域针对肠促的研究异常热烈，随着多项研究成果的诞生，针对肠促胰岛素和胰高血糖素的新药物应运而生。百泌达作为第一个也是唯一被中国食品药品监督管理局(SFDA)批准上市的GLP-1受体激动剂，具有人体GLP-1的相似的作用机理和益处。
　　百泌达不要与注射胰岛素相混淆。百泌达专门针对的是那些通过口服降糖药已经无法维持良好的血糖控制水平又尚未开始使用注射胰岛素的病病人。
　　百泌达需要1天两次皮下注射，分别在早餐和晚餐前1小时注射。它的使用方法很简单，用于皮下注射，在大腿、腹部或上臂皮下注射给药。推荐起始剂量为5μg，每日两次，于早餐和晚餐（或每日2次正餐前，大约间隔6h或更长时间）前60分钟内给药。餐后不可给药。1个月后，可根据临床反应将剂量增加至10μg。
　　百泌达与或噻唑烷二酮类联用时，如果联用后不会因而需调整二甲双胍或噻唑烷二酮类的剂量，则可继续沿用原二甲双胍或噻唑烷二酮类的剂量；与磺脲类联用时，为降低低血糖的风险可考虑减少磺脲类的剂量。
　　（责任编辑：张蓝飞）39健康网(www.39.net)专稿，未经书面授权请勿转载。
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日是世界糖尿病日，国际糖尿病联盟今年世界糖尿病日的主题是“健康饮食与糖尿病”。在“糖尿病治疗的五驾马车”中，直接起治疗作用的是饮食、运动和药物三要素，而血糖监测和教育则是保证这三要素正确发挥作用的重要手段。所以，糖尿病饮食是“糖尿病治疗的五架马车”中最基础的治疗，也是非常重要的一环。糖尿病患者在规律服药的同时，要做到合理饮食。 []
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研究人员通过研究表示，随着时间流逝我们机体中周期性的压力就会诱发胰岛素耐药性的产生，高血压以及腹部脂肪堆积。您的位置： &
胰高血糖素样肽1为基础的治疗和心血管疾病：关注血糖控制之外的事件
来源：wiley医学期刊
此文章来源于
　　摘要：2型糖尿病是发生（CVD）的危险因素。根据肠降血糖素的现象，目前开发了多种新型治疗药物，如降解抗性的肠促胰岛素模拟物艾塞那肽和样肽-1（GLP-1）类似物利拉鲁肽，以及二肽基肽酶（DPP）-4抑制剂，如西他列汀，维格列汀，沙格列汀，以增加循环中具有生物活性GLP-1。GLP-1通过刺激胰岛素的分泌和抑制胰高血糖素调节血糖，这种作用具有葡萄糖依赖性，并且可通过抑制胃排空，减少食欲和食物摄入量（重量）等途径减轻体重。这些作用主要通过GLP-1受体（GLP-1Rs）介导，虽然也存在不依赖于GLP-1R的作用途径。除胰岛细胞外，GLP-1Rs也存在于其他的组织，包括中枢和周围神经系统，胃肠道，心脏和血管系统，从而提示GLP-1可能具有多种活性。事实上，累积的动物和人类的研究结果也表明，GLP-1和它的代谢产物可对心肌，血管内皮细胞和血管产生有利影响，并且具有潜在的抗炎和抗动脉粥样硬化的作用。日益增长的证据也证实了，与安慰剂或标准糖尿病治疗相比，艾塞那肽具有这些作用，而利拉鲁肽和DPP-4抑制剂也具有较小的作用。这意味除了血糖控制和减肥以外，这些药物还具有心脏保护作用。这些药物是否能真正降低心血管疾病仍待大型随机安慰剂对照试验证实。本文综述了GLP-1对心血管系统的作用，并提到了基于GLP-1的治疗对CVD结果的影响。
　　文章来源：Diabetes,&Obesity&and&Metabolism
　　原文地址：
　　Glucagon-like&peptide-1-based&therapies&and&cardiovascular&disease:&looking&beyond&glycaemic&control
　　Authors:&P.&Anagnostis,&V.&G.&Athyros,&F.&Adamidou,&et&al
　　Type&2&diabetes&mellitus&is&a&well-established&risk&factor&for&cardiovascular&disease&(CVD).&New&therapeutic&approaches&have&been&developed&recently&based&on&the&incretin&phenomenon,&such&as&the&degradation-resistant&incretin&mimetic&exenatide&and&the&glucagon-like&peptide-1&(GLP-1)&analogue&liraglutide,&as&well&as&the&dipeptidyldipeptidase&(DPP)-4&inhibitors,&such&as&sitagliptin,&vildagliptin,&saxagliptin,&which&increase&the&circulating&bioactive&GLP-1.&GLP-1&exerts&its&glucose-regulatory&action&via&stimulation&of&insulin&secretion&and&glucagon&suppression&by&a&glucose-dependent&way,&as&well&as&by&weight&loss&via&inhibition&of&gastric&emptying&and&reduction&of&appetite&and&food&intake.&These&actions&are&mediated&through&GLP-1&receptors&(GLP-1Rs),&although&GLP-1R-independent&pathways&have&been&reported.&Except&for&the&pancreatic&islets,&GLP-1Rs&are&also&present&in&several&other&tissues&including&central&and&peripheral&nervous&systems,&gastrointestinal&tract,&heart&and&vasculature,&suggesting&a&pleiotropic&activity&of&GLP-1.&Indeed,&accumulating&data&from&both&animal&and&human&studies&suggest&a&beneficial&effect&of&GLP-1&and&its&metabolites&on&myocardium,&endothelium&and&vasculature,&as&well&as&potential&anti-inflammatory&and&antiatherogenic&actions.&Growing&lines&of&evidence&have&also&confirmed&these&actions&for&exenatide&and&to&a&lesser&extent&for&liraglutide&and&DPP-4&inhibitors&compared&with&placebo&or&standard&diabetes&therapies.&This&suggests&a&potential&cardioprotective&effect&beyond&glucose&control&and&weight&loss.&Whether&these&agents&actually&decrease&CVD&outcomes&remains&to&be&confirmed&by&large&randomized&placebo-controlled&trials.&This&review&discusses&the&role&of&GLP-1&on&the&cardiovascular&system&and&addresses&the&impact&of&GLP-1-based&therapies&on&CVD&outcomes.
　　Diabetes,&Obesity&and&Metabolism
　　April&2011
胰高血糖素,心血管疾病
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邮&&&&箱：胰高血糖素样肽-1生理学作用及其在2型糖尿病中应用--《中华实用诊断与治疗杂志》2011年06期
胰高血糖素样肽-1生理学作用及其在2型糖尿病中应用
【摘要】：胰高血糖素样肽-1是由肠道L细胞分泌的肠促胰岛素,与其受体结合后,促进葡萄糖依赖的胰岛素分泌、胰岛β细胞增殖和分化并抑制其凋亡、延迟胃排空,但不引起体质量增加和低血糖,从而保护了胰岛β细胞功能。在疾病早期应用此类药物,受损的β细胞功能和β细胞数量有逆转的可能。胰高血糖素样肽-1类似物及二肽基肽酶Ⅳ抑制剂给2型糖尿病的治疗带来了新希望。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R587.1【正文快照】：
糖尿病已成为继心脑疾病及肿瘤后第3位主要的非传染性疾病,WHO预测到2030年全世界糖尿病患者将超过3.6亿[1]。纠正高血糖的治疗方式并不能纠正糖尿病的原发病理生理改变即β细胞功能缺陷[2]。20世纪60年代末,Perley等[2]发现,即使在相同的血糖浓度下,口服葡萄糖后刺激胰岛β
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